Меню Рубрики

Частота инфарктов миокарда в год

Инфаркт миокарда без зубца Q — распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза — до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе — обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, — тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда — меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов — нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе — поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются — иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

Синдром Жалобы Концентрации
ферментов
Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардия Есть Нормальные Снижение сегмента ST
Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца Q Есть Повышены Снижение сегмента ST
Поднятие сегмента ST
Инверсия волны Т
Сверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом Q Есть Повышены Поднятие сегмента ST
Сверх-острые волны Т
Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда — II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, — прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) — АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса —

источник

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Большинство педиатров и кардиологов счи

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Большинство педиатров и кардиологов считают, что инфаркт миокарда в детском возрасте относится к разделу казуистики. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной инфаркта миокарда у взрослых, у детей практически не встречается, за исключением случаев семейной гиперлипидемии [3, 6]. Именно поэтому у многих педиатров отсутствует настороженность при постановке данного диагноза. Интересно отметить, что Национальная медицинская библиотека США специально регистрирует каждый случай инфаркта миокарда у детей, описанный в мировой медицинской литературе [5].

Частота инфарктов миокарда у детей неизвестна. Однако это заболевание встречается значительно чаще, чем принято считать. Известно, например, что при врожденных пороках сердца, даже при отсутствии структурных аномалий коронарных сосудов на аутопсии, инфарктные участки в миокарде выявлялись в 75% случаев, при этом половина из них могла быть диагностирована клинически [4].

Если у взрослых основная причина инфаркта миокарда заключается в атеросклеротическом поражении коронарных артерий, то у детей этот этиологический фактор по степени распространенности занимает последнее место. Наиболее частыми причинами инфаркта миокарда являются воспалительные заболевания коронарных артерий — коронариты и аномалии развития коронарных артерий. Перечислим основные причины инфаркта миокарда у детей.

  • Коронариты, в том числе: при неревматических кардитах, при инфекционных заболеваниях, болезнь Кавасаки, болезнь Такаясу, системная красная волчанка, узелковый периартериит, неспецифический аортоартериит.
  • Аномалии коронарных артерий, в том числе: отхождение левой коронарной артерии от легочной (синдром Бланда-Уайта-Гарленда), аномалии числа коронарных артерий, другие аномалии коронарных артерий.
  • Травма сердца и коронарных артерий.
  • Феохромоцитома.
  • Врожденный порок сердца (надклапанный стеноз аорты).
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Опухоль сердца.
  • Инфекционный эндокардит.

В настоящее время выделяют инфаркт миокарда с Q-зубцом (трансмуральный инфаркт миокарда) и инфаркт миокарда без Q-зубца (мелкоочаговый, субэндокардиальный, интрамуральный). В первом случае на ЭКГ формируется патологический зубец Q или комплекс QS, во втором — изменения касаются лишь зубца T и сегмента S-T.

В диагнозе инфаркта миокарда указываются также особенности его течения (первичный, повторный, рецидивирующий) и осложнения.

По локализации выделяют: передний (верхушечный, боковой, септальный, распространенный передний), нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный. Указанные локализации относятся к левому желудочку, наиболее часто страдающему при этом заболевании. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

Клинические проявления инфаркта миокарда любой этиологии у детей сходны: это приступы внезапного беспокойства у детей раннего возраста и типичный ангинозный статус у старших. Значительно реже инфаркт протекает без болевого синдрома. У детей при осмотре, как правило, отмечаются бледность кожных покровов, цианоз, похолодание конечностей, потливость, тахипноэ или диспноэ, артериальная гипотензия. У некоторых детей могут отмечаться признаки дисфункции желудочно-кишечного тракта, имеющие рефлекторное происхождение, — боли в животе, тошнота, рвота, диарея. Развиваются признаки недостаточности кровообращения преимущественно по малому кругу (тахикардия, одышка, кашель). Несколько реже у больных выявляется увеличение печени, реже — отеки ног, что свидетельствует о присоединении правожелудочковой недостаточности.

У некоторых детей возможно развитие кардиогенного шока (холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом, олигоанурия, нитевидный пульс, уменьшение пульсового давления менее 20—30 мм рт. ст., снижение систолического давления). Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока усугубляет снижение насосной функции сердца и течение кардиогенного шока, развития отека легких — главных причин смерти при инфаркте миокарда.

Течение инфаркта миокарда может осложняться возникновением аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков), тромбоэмболиями, развитием острой и формированием хронической аневризмы сердца.

Диагноз инфаркта миокарда подтверждается с помощью инструментальных и лабораторных методов исследования.

Известно, что электрокардиография имеет наибольшее значение для диагностики ишемии [5]. На ЭКГ в ишемической стадии отмечаются подъем сегмента S-T в так называемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в дальнейшем будет формироваться патологический зубец Q или комплекс QS) и реципрокное снижение сегмента S-T в отведениях, в которых изменения комплекса QRS не будет. В острую фазу в «прямых» отведениях при трансмуральном инфаркте миокарда резко снижается или полностью исчезает зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых отведениях» появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде 1/3 зубца R или более, длительностью 0,04 с и более). В дальнейшем сегмент S-T возвращается к изолинии и в «прямых» отведениях формируется отрицательный «коронарный» зубец Т (рис. 1).

При субэндокардиальном инфаркте на ЭКГ изменения ограничиваются депрессией сегмента S-T и инверсией Т в «прямых» отведениях (рис. 2).

При локализации некроза в области передней стенки левого желудочка характерны изменения на ЭКГ в отведениях I, aVL, V1-6: для инфаркта боковой стенки — в отведениях I, aVL, V5,6, при поражении области перегородки выявляют изменения в отведениях V1,2(3), при инфаркте в области верхушки сердца — в отведениях V3,4. Для инфаркта нижней стенки характерны изменения в отведениях II, III, aVF.

Рисунок 2. ЭКГ (грудные отведения) при переднем инфаркте миокарда ез Q-зубца

Признаком, позволяющим предположить наличие аневризмы, является так называемая «застывшая» ЭКГ: сохранение подъема сегмента S-T в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коронарный» зубец Т.

Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда подтверждается результатами общеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличения СОЭ с третьего–пятого дня, повышения в крови активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции, аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой) и лактатдегидрогеназы (общей) и ее первого, второго изоферментов. Оценка состояния системы гемостаза и фибринолиза позволяет выявить гиперкоагуляционные изменения.

В последние годы широко используются новые маркеры — тропонин Т, тропонин I и миоглобин. Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из 3 субъединиц — тропонин Т, тропонин C и тропонин I. В начале 90-х гг. были разработаны иммунологические методы, позволяющие с помощью моноклональных антител различать тропонины Т и I кардиомиоцитов и других поперечно-полосатых мышечных волокон. Считается, что тропонины Т и I являются наиболее информативными и чувствительными маркерами некроза сердечной мышцы. Их уровень повышается в крови уже через 2-3 ч после инфаркта миокарда, может увеличиваться в 300–400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10 –14 дней. К сожалению, эти методы еще очень редко используются в диагностике инфарктов миокарда у детей.

Диагноз инфаркта миокарда подтверждается данными эхокардиографии. Критериями диагностики является наличие зон акинезии (область некроза), гипокинезии, асинхронности сокращений отдельных сегментов левого желудочка в области ишемического повреждения. В дальнейшем у некоторых больных может выявляться аневризма левого желудочка. В зонах неповрежденных сегментов определяются явления дискинезии или гиперкинезии компенсаторного характера. В тех случаях, когда не удается четко визуализировать начальные участки отхождения левой коронарной артерии, можно думать об аномалии коронарных артерий. Рентгенография грудной клетки малоинформативна для диагностики инфаркта миокарда. Кардиомегалия свидетельствует об основном заболевании (кардит, врожденный порок сердца, аномальное отхождение коронарных артерий), а также может быть связана с аневризмой сердца. У пациентов с левожелудочковой недостаточностью отмечается усиление сосудистого рисунка.

Известно, что коронарография и вентрикулография дают наиболее точную диагностику поражения коронарных артерий [2]. Эти исследования позволяют четко установить локализацию, характер и степень поражения коронарных артерий, выявить снижение сократительной способности миокарда, иногда аневризму левого желудочка. К сожалению, они недостаточно используются в детской кардиологии.

В последнее время для диагностики инфаркта миокарда стали применять сцинтиграфию миокарда или позитронно-эмиссионную томографию миокарда. Эти методы позволяют неинвазивно оценить перфузию миокарда, объем и локализацию деструктивных изменений, выявить метаболические нарушения.

Одной из наиболее частых причин инфаркта миокарда у детей являются воспалительные заболевания коронарных артерий — коронариты. Истинная распространенность коронаритов в связи со сложностью диагностики не известна, в большинстве случаев этот диагноз ставят на аутопсии. Воспалительный процесс чаще захватывает одновременно 3 оболочки сосуда [1]. Коронариты нередко сопутствуют кардитам и могут привести к развитию инфаркта миокарда [4]. Так, по нашим данным, у 6 детей раннего возраста на фоне течения острого кардита возникла клиника типичного инфаркта миокарда.

Острые коронариты могут встречаться при различных инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, тифы и др.). Мы наблюдали мальчика С., 6 мес., с генерализованной формой сальмонеллезной инфекции, у которого через 2 нед. от начала заболевания отмечался трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка, с последующим развитием аневризмы левого желудочка. На рисунке 3 представлена электрокардиограмма больного С., 6 мес., с трансмуральным инфарктом миокарда, причиной которого был коронарит, возникший на фоне генерализованной сальмонеллезной инфекции.

Рисунок 3. ЭКГ больного С., 6 месяцев

Нередко причиной инфаркта миокарда может быть болезнь Кавасаки. Отсутствие статистических данных относительно этой болезни в России связано с недостаточной осведомленностью педиатров. Болезнь Кавасаки включена в МКБ-10 под названием «слизисто-кожно-лимфонодулярный синдром» (шифр 178.010). В настоящее время болезнь Кавасаки рассматривают как васкулит неизвестной этиологии с синдромом лихорадки и преимущественным поражением коронарных артерий, встречающийся чаще у детей раннего возраста [2, 7].

Основными критериями постановки диагноза болезни Кавасаки являются лихорадка свыше 38°С и выше на протяжении 5 дней и более в сочетании хотя бы с 4 из 5 перечисленных ниже симптомов:

  • полиморфная экзантема;
  • поражение слизистых оболочек полости рта (диффузная эритема слизистых полости рта, катаральная ангина и/или фарингит, «земляничный» язык, сухость и трещины губ);
  • двусторонний катаральный конъюнктивит;
  • острый негнойный шейный лимфаденит;
  • изменение кожных покровов конечностей (гиперемия и/или отечность ладоней и стоп, шелушение кожи конечностей).

Перечисленные симптомы наблюдаются в первые 2–4 нед. заболевания. Поражение сердца может быть по типу миокардита и/или коронарита с развитием множественных аневризм и окклюзий коронарных артерий, что в последующем может привести к инфаркту миокарда. Под нашим наблюдением находились 3 ребенка с болезнью Кавасаки, коронаритом, инфарктом миокарда.

Причинами коронаритов могут быть неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит, инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса, панартериит множественный облитерирующий) характеризуется воспалительными и деструктивными изменениями в стенке дуги аорты и ее ветвей, сопровождающимися их стенозированием и ишемией кровоснабжающих органов. При этом нередко отмечается и поражение коронарных артерий. В начале заболевания возникают слабость, похудание, головокружение, боль в груди и конечностях, анемия, лихорадка, перикардит, иридоциклит, отеки. В дальнейшем могут появиться жалобы на онемение конечностей, в ряде случаев присоединяется неврологическая симптоматика. При обследовании выявляется отсутствие пульса, чаще всего в зоне радиальной, ульнарной и сонной артерий. Характерна асимметрия давления. Диагностике артериита помогает аускультация сонных, подключичных артерий и брюшной аорты. Заподозрить сопутствующий коронарит помогают упорные боли в сердце, ишемические и рубцовые изменения на ЭКГ.

В патогенезе инфаркта миокарда при болезни Такаясу, наряду с коронаритом и последующим стенозированием левой или правой коронарных артерий, имеют значение артериальная гипертензия, а также относительная коронарная недостаточность из-за гипертрофии миокарда.

Мы наблюдали 2 случая инфаркта миокарда у детей с аортоартериитом. Мальчик 11 лет был направлен в стационар с подозрением на феохромоцитому. При обследовании диагноз не подтвердился. Был выявлен неспецифический аортоартериит с поражением дуги аорты, окклюзией чревного ствола, левой подключичной и обеих почечных артерий. Была произведена операция трансаортальной эндартериэктомии из аорты (супра-, интер- и инфраренальных отделов), чревного ствола, верхней брызжечной и обеих почечных артерий, пластика аорты синтетической заплатой. Через 3 нед. после операции появились жалобы на «сжимающие» боли в сердце, ребенок вновь был госпитализирован. Смерть наступила от обширного инфаркта миокарда заднебоковой стенки левого желудочка, возникшего вследствие поражения коронарных артерий.

При аортоартериите в процесс может вовлекаться и клапанный аппарат сердца. Так, у 10-летней девочки отмечались аортальная регургитация, возникшая вследствие воспаления аорты и кольца аортального клапана, поражения митрального клапана, явления миокардита с последующей трансформацией в дилатационную кардиомиопатию, с признаками недостаточности кровообращения IIБ степени. Инфаркт миокарда возник на фоне злокачественной артериальной гипертензии, обусловленной стенотической и тромботической окклюзией сонных и почечных артерий.

Поражение коронарных артерий может возникать при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Мы наблюдали девочку С., 15,5 лет, с системной красной волчанкой (больна в течение 7 лет). У пациентки возникли давящие боли в области сердца, которые врач поликлиники объяснил остеохондрозом. И только через 2 дня была сделана ЭКГ, на которой были выявлены изменения, свидетельствующие о субэндокардиальном инфаркте миокарда боковой стенки и верхушки левого желудочка. Проведенное обследование исключило наличие антифосфолипидного синдрома как возможной причины инфаркта миокарда у больной с системной красной волчанкой. По всей вероятности, инфаркт миокарда в данном случае был связан с хроническими воспалительными изменениями в мелких или крупных венечных сосудах, которые могли привести к постепенному сужению просвета и тромбозу. Нужно заметить, что через год после перенесенного инфаркта миокарда отмечалась полная нормализация картины ЭКГ.

Другой наиболее частой причиной развития инфаркта миокарда у детей являются врожденные аномалии развития коронарных артерий. Они могут встречаться в изолированном виде и в сочетании с врожденными пороками сердца (стеноз и коарктация аорты, тетрада Фалло и др.). Встречающиеся нередко (0,3% из общего числа невыборочных аутопсий) аномалии коронарных артерий представлены необычным числом сосудов, их устьев, расположением основных стволов. Объяснение высокой частоты врожденных аномалий можно найти в особенностях эмбрионального развития коронарной системы. Отличиями в развитии коронарных артерий в сравнении с сосудистыми образованиями в любых других органах являются слияние проксимальных (из аортолегочного ствола) и дистальных (вторичные и третичные сосуды из миокардиальных синусоидов) артерий, а также зависимость роста сосуда от роста самого миокарда. Возникновение инфаркта миокарда при врожденных аномалиях коронарных артерий обусловлено: непосредственным дефицитом перфузии миокарда; феноменом «обкрадывания» (steal-феномен); функционированием коронарной артерии в качестве венозного дренажа (коронарный свищ).

Наиболее распространенной врожденной патологией коронарных сосудов является аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной (АОЛКА от ЛА) — синдром Бланда-Уайта-Гарленда. Частота этого синдрома, по данным литературы, составляет 0,25—0,5% от всех врожденных пороков сердца [1, 4]. Согласно одной из гипотез, в основе данной патологии лежит неправильная закладка одной из коронарных артерий в той части ствола, из которой в дальнейшем образуется легочная артерия, деление основного ствола не нарушено. Мы наблюдали 7 больных в возрасте от 2 мес. до 6 лет, причиной инфаркта миокарда у которых являлись аномалии коронарных артерий, из них у 5 детей — аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной — синдром Бланда-Уайта-Гарленда.

Вопросы гемодинамики при АОЛКА от ЛА до сих пор остаются спорными. Раньше считалось, что единственным фактором, вызывающим ишемию миокарда, является снижение давления в легочной артерии после рождения, ведущее к падению перфузионного давления в аномальной левой коронарной артерии. С помощью коронарографии удалось показать, что кровь в левую коронарную артерию поступает не из легочной артерии, а через межкоронарные анастомозы из правой коронарной артерии, отходящей от аорты, т. е. возникает сброс из области высокого давления (аорта, правая коронарная артерия) в область более низкого давления (левая коронарная артерия, легочная артерия). В связи с этим выживание больных с этой патологией определяет коллатеральный кровоток в миокарде к моменту рождения и в дальнейшем. Нужно отметить, что хорошо развитые межкоронарные анастомозы не всегда способны предотвратить ишемию миокарда из-за низкого перфузионного давления в результате ухода крови через коллатерали из правой в левую коронарную артерию и далее в легочную (коронарный steal-синдром). При выраженном «синдроме обкрадывания» особенно страдает субэндокардиальный кровоток. Это является одной из причин фиброэластоза эндомиокарда при данном заболевании.

По клинико-инструментальным показателям и прогнозу выделяют 2 типа синдрома Бланда-Уайта-Гарленда: «инфантильный», с плохо развитыми коллатералями коронарных артерий, и «взрослый», при котором имеется большое количество межкоронарных анастомозов, обеспечивающих длительное выживание.

Первые клинические проявления у большинства больных можно отметить уже в первые 3 мес. жизни, реже во втором полугодии. У всех наблюдаемых нами детей с АОЛКА от ЛА отмечались приступы внезапного беспокойства, одышки, потливости, нитевидный пульс, страдальческое выражение лица. Такие приступы названы в литературе «angina pectoris» из-за сходства с клиникой стенокардии у взрослых [1]. Между приступами дети выглядели спокойно, но сохранялась одышка. Дети отставали в физическом развитии. При осмотре отмечался левосторонний сердечный горб. Границы сердца были расширены влево, верхушечный толчок разлитой, ослабленный, смещенный в шестое-седьмое межреберье. Тоны сердца приглушены, выслушивался шум недостаточности митрального клапана, причина которого, по всей вероятности, была связана с ишемией или инфарктом папиллярных мышц, дилатацией полости левого желудочка, деформацией створок митрального клапана.

Важное место в диагностике АОЛКА от ЛА отводится методу электрокардиографии. Как правило, на ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца влево из-за блокады передней левой ветви пучка Гиса и выявляются характерные электрокардиографические изменения: глубокий, уширенный зубец Q в отведениях I, aVL, V5-6, максимально в aVL (рис. 4). В стадии декомпенсации изменения нередко сочетаются с подъемом сегмента S-Т выше изолинии на 3—6 мм и уменьшением амплитуды зубца R, что соответствует картине острого инфаркта. Диагностическую значимость при АОЛКА от ЛА имеет «провал» амплитуды зубца R в отведениях V3 и V4 (морфология желудочкого комплекса становится rS, QS, Qr), свидетельствующий о перенесенном инфаркте.

Рисунок 4. ЭКГ ребенка Г., 3 мес., с АОЛКА от ЛА и верхушечно-боковым инфарктом миокарда

На рентгенограмме органов грудной клетки у детей с АОЛКА от ЛА отмечается кардиомегалия, преимущественно за счет левых отделов. Косвенным свидетельством аномального отхождения коронарных артерий является отсутствие возможности четко визуализировать начальные участки левой коронарной артерии при ЭхоКГ [2].

Диагноз подтверждается с помощью селективной коронарографии (контрастное вещество вводят через расширенный ствол правой коронарной артерии, при этом видно ретроградное заполнение системы левой коронарной артерии через межкоронарные анастомозы, с последующим контрастированием легочной артерии).

Прогноз при АОЛКА от ЛА без операции в большинстве случаев неблагоприятный. Продолжительность жизни определяется выраженностью межкоронарных анастомозов, «синдрома обкрадывания», кардиосклероза и фиброэластоза. Если больные переживают критический период жизни (1-2 года), то в дальнейшем им проводят операцию. Дети старше 2 лет хорошо переносят перевязку левой коронарной артерии. Радикальная операция при АОЛКА от ЛА заключается в пересадке левой коронарной артерии в аорту непосредственно или через протез. Эта операция более физиологична, так как сохраняет двухкоронарную систему кровоснабжения сердца. Однако из-за анатомических особенностей она не всегда выполнима у маленьких детей.

Причиной инфаркта миокарда у детей могут быть закрытые травмы сердца и коронарных артерий. Мы наблюдали 2 таких детей. Так, у 3-летнего мальчика инфаркт миокарда развился через 7 дней после сдавления грудной клетки огромной собакой. В состоянии крайней тяжести ребенок был доставлен в стационар машиной «Скорой помощи» с ошибочным диагнозом «пневмония». На ЭКГ регистрировались признаки трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. Патогенез развития инфаркта миокарда при травме сердца, по всей вероятности, связан с кровоизлиянием в миокард, которое могло распространиться и на коронарные артерии с последующим развитием склеротических изменений и стенозированием. Так, у второго мальчика, 13 лет, возникло субинтимальное кровоизлияние с умеренной окклюзией левой коронарной артерии после закрытой травмы грудной клетки при автомобильной катастрофе. Особенностью этого случая явилось отдаленное (через 3 года) развитие инфаркта миокарда во время интенсивной физической нагрузки. По данным литературы, возможны также полные или частичные разрывы коронарных артерий с образованием аневризмы артерии или коронарной фистулы [8]. Сужению просвета коронарных артерий при травмах способствуют спазм и повышение агрегации тромбоцитов [9].

Следует помнить, что при закрытой травме сердца может быть повреждена проводящая система, хотя нередко признаки ее повреждения (внутрижелудочковая блокада, полная и неполная атриовентрикулярная блокада) могут появиться только через несколько месяцев или лет после травмы. Это диктует необходимость регулярного осмотра врачом в течение длительного времени (включая электрокардиографическое обследование) детей с травмами грудной клетки.

Читайте также:  Ингаляционный анестетик для обезболивания при инфаркте миокарда

Иногда инфаркт миокарда может возникать у больных с феохромоцитомой. Развитию инфаркта миокарда в этих случаях способствует длительная гиперкатехоламинемия, которая сопровождается высокой артериальной гипертензией, гипертрофией миокарда левого желудочка, утолщением стенок коронарных артерий. Определенное значение в развитии инфаркта миокарда имеют также явления коронароспазма и гиперкоагуляционные изменения, связанные с гиперкатехоламинемией. По нашим наблюдениям, феохромоцитома была причиной развития инфаркта миокарда у мальчика 11 лет.

Нередко инфаркт миокарда встречается у детей с врожденными пороками сердца (стеноз аорты). Он может возникать вследствие дефицита коронарного кровотока. Мы наблюдали в течение нескольких лет больного с синдромом Вильямса-Бойрена, врожденным пороком сердца (надклапанный стеноз аорты), у которого в 13 лет развился инфаркт миокарда с летальным исходом.

Мы наблюдали также нескольких пациентов, у которых инфаркт миокарда осложнил течение таких тяжелых заболеваний, как гипертрофическая кардиомиопатия, опухоль сердца, инфекционный эндокардит. Так, у девочки 4 лет с инфекционным эндокардитом и крупными вегетациями на аортальном клапане течение болезни осложнилось эмболией левой коронарной артерии и развитием острого трансмурального инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда на фоне опухоли сердца (миксома левого предсердия) развился у мальчика 6 лет.

Таким образом, другие заболевания могут осложнять развитие инфаркта миокарда, который, в свою очередь, способен влиять на течение многих серьезных заболеваний. Поэтому со стороны врачей требуется повышенное внимание в таких случаях.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Л. В. Царегородцева, кадидат медицинских наук, доцент
РГМУ, Москва

источник

Россия лидирует по числу инфарктов среди других стран. Однако общая заболеваемость этой патологией, по мнению большинства специалистов, снизилась в последнее время. Несмотря на это, риск инфаркта миокарда у людей в возрасте до 40 лет повысился. Причём, в первую очередь, сердечному недугу стали более подвержены молодые мужчины. Итак, что же говорят статистические данные по инфаркту миокарда в России и мире.

По сведениям П. Е. Лукомского и Е.М. Тареева — кардиологов Первого Московского государственного медицинского университета им. Сеченова, на возраст 50-59 лет приходится 41,2% случаев инфаркта.

В московском исследовании мужчин до 60 лет под руководством Метелицы В. И — зав. кафедрой терапии ЦОЛИУВ, смертность от инфаркта миокарда в начале 90-х годов составляла 550 человек на 100 тыс. населения.

По информации Российского научного кардиологического центра – РНКЦ, смертность от острого инфаркта миокарда находится в диапазоне от 18,5% до 50%. При этом среди пациентов старше 60 лет летальность составляет в среднем 32,5%.

Некоторые отечественные кардиологи утверждают, что смертность от инфаркта миокарда (ИМ) в последнее время увеличивается. По сведениям Оренбургского государственного медицинского университета, от инфаркта миокарда в России за 2015 год умерло 445 человек из 1 млн. При том что в 2012 году этот показатель находился на отметке 385 человек из 1 млн.

Печалит и статистика Российского научно-кардиологического центра, которая показывает рост смертности от инфаркта среди молодежи. Согласно их данным, смертность от ИМ у молодых людей в возрасте от 20 до 24 лет с 2002 по 2016 год в РФ возросла на 82%. К слову, среди 30-35-летних летальность от ИМ за тот же период увеличилась на 63%. Статистика описана в научной работе «Обработка статистических данных инфаркта миокарда» кардиологом Пономарёвой Е.В.

Другие же учёные говорят, что показатель смертности от ИМ постепенно снижается. Кардиологи Национального медицинского исследовательского центра профилактической медицины в Москве и Кемеровского государственного медицинского университета отмечают снижение смертности от инфаркта миокарда. Проведённые ими исследования в период с 2006 по 2015 годы выявили, что смертность от острого ИМ снизилась на 14,3%, а от повторного на 12,8%.

Снижение смертности у мужчин отмечалось во всех возрастах. У женщин исключением стали возрастные группы 20-29 и 80-89 лет — в этих группах смертность, напротив, повышалась. У мужчин в возрасте 20-29 лет и 80-89 лет число перенесших инфаркт снизилось на 47% и 6.6%, соответственно. При этом у женщин 20-29 лет смертность от инфаркта миокарда за период исследований возросла на 32,28%. Научную работу подготовили кардиологи Самородская И. В., Барбалаш О. Л., Старинская М.А. Работа опубликована в Российском кардиологическом журнале №11 (151).

По данным Минздрава, с 2010 по 2017 год смертность от инфаркта миокарда снизилась на 14%. На конец 2017 года этот показатель составил 858 тыс. человек. Это на 5% меньше, чем в 2016 году. Сообщается на сайте Росстата.

По сведениям профессора Алексеевой Л.А., к.м.н. Дорофеевой Е. В. и профессора Маховской Т.Г. из «Поликлиники управления делами Президента Российской Федерации», заболеваемость инфарктом миокарда снизилась с 0,95% в 2000 г. до 0,26% в 2014 г. Такое снижение привело к уменьшению смертности от инфаркта миокарда. За этот же период смертность от ИМ сократилась с 0.19 до 0.06%.

Те же врачи изучили заболеваемость инфарктом у пациентов до 70 и после 70 лет. В период с 2000 по 2014 год она снизилась с 0,38 до 0,08% у исследуемых до 70 лет. У лиц после 70 лет этот показатель также уменьшился, но остался относительно высоким. Так, с 2,4% в 2000-м году показатель снизился только до 1,3% в 2014-м году.

Собиралась статистика и в самой столице. Сведения, собранные организационно-методическим отделом Департамента здравоохранения Москвы, показывают, что создание инфарктной сети в городе снизило число умерших от инфаркта миокарда. С 2012 по 2014 годы количество умерших от ИМ в Москве сократилось на 36,4%. Об этом сообщается в журнале «Аналитический вестник» № 44, посвящённом проблеме сердечно-сосудистых заболеваний.

Анализ заболеваемости инфарктом миокарда, проводимый врачами-кардиологами Буновой С.С., Усачёвой Е.В. и Замахиной О.В., выявил снижение случаев инфаркта. С 2002 по 2012 гг. заболеваемость ИМ сократилась на 10,8%. При этом повторная заболеваемость инфарктом миокарда за тот же период увеличилась на 14,9%.

Вдобавок ко всему, приводятся смешанные данные касательно сердечных патологий. Учёные Российского кардиологического научно-производственного комплекса (РКНПК) собрали свою статистику по инфарктам миокарда. Группа врачей во главе с Ощепковой Е.В., Ефремовой Ю.Е. и Карповым Ю.А. выяснили, что смертность от инфаркта миокарда в РФ с 2000 по 2011 год увеличилась лишь на 3,8%. При этом количество умерших от первичного ИМ уменьшилось на 5,3%. Тем не менее смертность от повторного инфаркта повысилась на 33,7%.

Кардиолог Чазова И.Е. из Минздрава России совместно с профессором Ощепковой Е.В. из отдела регистров сердечно-сосудистых заболеваний утверждают, что причиной инфаркта чаще всего является гипертоническая болезнь. Информация об этом также представлена в журнале «Аналитический вестник — Об актуальных проблемах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями» за 2015 год.

Специалисты Саратовского научно-исследовательского института кардиологии изучили связь повторного инфаркта миокарда со временем суток. Научная работа с участием врачей Раковского М.Е., Рыбака О.К., Сорокиной Е.Н., Морозова И.А. установила, что максимальный риск ИМ в 28.3% приходится на период с 1:00 до 5:00. Минимальная же вероятность инфаркта — 6.7% отмечается в дневное время с 12 до 17 часов. Часами повышенного риска считается время с 8 до 12 часов. Результаты научной работы опубликованы в «Российском кардиологическом журнале» №1 за 2003 год.

Специалисты РКНПК также отметили, что летальность от ИМ в стационарных условиях составляет 60%. Причём 40,4% из них умирает от осложнений инфаркта в следующие 24 часа после прибытия в больницу. Данные представлены в научной работе «Заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда в Российской Федерации», опубликованной в журнале «Терапевтический архив» №4(85) в 2013 году.

Ученые того же кардиологического центра приводят данные о числе инфарктов по федеральным округам России. По мнению кардиологов РКНПК, лидером по количеству ИМ является Уральский ФО — 81,500 случаев ежегодно. На втором месте расположился Приволжский ФО — 63 800 случаев ИМ в год. Позицией ниже находится Сибирский ФО — 38 300 случаев ежегодно. Более подробные данные описаны в таблице ниже.

Федеральный округ Число случаев инфаркта миокарда (тыс. человек в год)
Уральский 81,5
Приволжский 63,8
Сибирский 38,3
Южный 33,1
Северо-Западный 30,5
Северо-Кавказский 22,1
Крымский 10,0
Дальневосточный 9,6
Центральный Нет данных

В научной работе доктора Кулаевой А.С., опубликованной на сайте Молодёжного Научного форума, представлен опрос среди людей, перенесших инфаркт миокарда. Целью опроса было выявление факторов, влияющих на риск развития ИМ. Сами факторы и вероятность их влияния на возникновение инфаркта показаны в таблице.

Фактор риска Вероятность развития инфаркта миокарда
Возраст 30-40 лет 8%
Возраст 40-50 лет 18%
Возраст 50-60 лет 30%
Возраст старше 60 лет 44%
Гипертоническая болезнь 54%
Лишний вес 64%
Обилие жирной пищи в рационе 56%
Повышенный уровень «плохого» холестерина 58%
Еженедельное потребление алкоголя 24%
Курение 34%
Наследственность 42%

Таким образом, глядя на таблицу, можно посчитать риск возникновения инфаркта при наличии вышеописанных факторов.

В этой же научной работе указано относительное число умерших и выживших после ИМ, которые заблаговременно принимали лекарства. Информация об этом представлена в таблице.

Группа препаратов Выжившие после ИМ Умершие в результате ИМ
Диуретики 14,0% 10,5%
Бета-блокаторы 23,9% 16,8%
иАПФ 36,9% 30,4%
Антиагреганты 16,2% 13,6%
Статины 2,2% 1,1%
Антагонисты кальция 8,2% 5,8%

Специалисты Национального медицинского исследовательского центра профилактической медицины Минздрава России проанализировали заболеваемость инфарктом миокарда во всех федеральных округах РФ. Было установлено, что минимальный уровень заболеваемости острым и повторным ИМ отмечался в Южном ФО — 0,12 и 0,017% населения округа, соответственно. При том что максимальная заболеваемость инфарктом была зафиксирована в Приволжском ФО — 0,15% населения. К 2012 году Приволжский ФО стал первым по числу повторных случаев инфаркта. В этом году в округе количество пациентов с повторным инфарктом достигло 0,032% всего населения. Обратная картина наблюдалась в Дальневосточном ФО. В 2012 году заболеваемость острым и повторным инфарктом миокарда равнялась 0,11% и 0,02%, соответственно. Статистика заболеваемости по округам опубликована в журнале «Социальные аспекты здоровья населения» (2014, №6).

В 2012 году в Российском кардиологическом журнале № 97 опубликовали исследование Росстата, где приводились сведения о сверхсмертности мужчин. Медицинские аналитики посчитали, что летальность от инфаркта миокарда у представителей сильного пола отмечается в 9,1 раза чаще, чем у женщин.

По результатам программы MONICA, проводимой ВОЗ в России в 1997 году, риск смерти от острого инфаркта миокарда в течение 28 дней после его возникновения составил 49% у мужчин и 51% у женщин. Причём этот показатель был справедлив для 29 популяций в возрасте от 35 до 64 лет. Это же исследование показало, что 33% случаев острого инфаркта миокарда оканчиваются летальным исходом через час после развития первых симптомов. Результаты программа MONICA представлены в 19-м номере журнала «Профилактическая медицина» за 2016 год.

Исследование ФГБУ «Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» во главе с кардиологом Бокерией Л.А. и академиком РАН Гудковой Р.Г. выяснило, что повышенный риск инфаркта миокарда имеется у 19,4% взрослого населения России. Что интересно, в этой научной работе также анализировалась вероятность ИМ у детей до 17 лет. По подсчётам учёных, около 1% детей в России рискуют столкнуться с инфарктом в столь раннем возрасте. Кроме того, эти же специалисты утверждают, что риск получить инфаркт миокарда в возрасте от 45 до 60 лет равен 30,5%. Данные приводятся за 2014 год в 44-м номере журнала «Аналитический вестник — Об актуальных проблемах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями».

Специалисты Российского научного кардиологического центра (РНКЦ) проанализировали статистику по количеству инфарктов миокарда во всём мире. По их заключению, Россия занимает 1-ое место по смертности от ИМ — на долю РФ приходится 673 700 случаев в год. Строчкой ниже расположился Казахстан — 672 300 случаев за год. На 3-ем месте находится Украина — 595 300 случаев ежегодно. Четвертое место досталось Беларуси — 512 700 случаев в год. Подробный отчёт по странам представлен в таблице.

Количество случаев инфаркта миокарда (тыс. человек в год)

Россия 673,7 Казахстан 672,3 Украина 595,3 Беларусь 512,7 Болгария 403,9 Венгрия 323,2 Польша 233,3 Финляндия 128,9 Великобритания 101,3 Испания 80,7 Италия 69,8 Франция 66,5

В США, по сведениям NationalRegistryofMyocardialInfarction, порядка 30% случаев госпитализации связано с инфарктом миокарда.

Согласно данным Шведского регистра ОИМ, заболеваемость повторным инфарктом миокарда с 1972 по 2010 гг. снизилась с 1 млн. до 775 тыс. случаев в год.

По сведениям Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины – ГНИЦПМ, заболеваемость в экономически развитых странах постепенно уменьшается. В США заболеваемость острым инфарктом миокарда с 1997 по 2005 снизилась на 36% и продолжает уменьшаться. В Англии абсолютная заболеваемость снизилась с 1,5 млн. до 840 тыс. человек. за тот же период.

Учёные из ГНИЦПМ также изучили связь инфаркта с демографическими характеристиками больных по всему миру. Влияние этих характеристик на вероятность ИМ приведено в таблице.

Фактор инфаркта Соотношение рисков развития инфаркта
Пол — мужской/женский 55%/45%
Возраст — до 60/старше 60 лет 35.2%/64.8%
Образование — среднее/высшее/незаконченное высшее 68%/10%/22%

Из таблицы видно, что мужской пол и возраст старше 60 лет являются факторами риска развития инфаркта миокарда. Примечательно, что к этим факторам относится и образование человека, которое тоже влияет на развитие сердечной патологии.

Научная работа под названием «Geographic differences in out comesinout patients with established ather othrombotic disease», проведённая в 2013 году DucrocqG., BhattD., LabreucheJ., показала, что уровень экономики в стране влияет на вероятность развития инфаркта миокарда. В процессе многофакторного анализа выяснилось, что риск смерти от инфаркта в Восточной Европе выше, чем в США и Канаде на 24%. При этом у жителей Западной Европы риск умереть от инфаркта ниже на 7%, чем в Северной Америке. Примечательно, что в Японии смертность от инфаркта еще ниже, чем в штатах на 33%. Подробнее об этом описано в журнале «Аналитический вестник» №44 (597).

Специалисты Европейского общества кардиологов в рамках исследования INTERHEART посчитали риск развития инфаркта миокарда под влиянием различных факторов. В работе рассмотрели 15152 человек с инфарктом и 14820 без сердечных заболеваний. Работа проводилась в 52 странах в 2004-м году. Результаты работы выглядят следующим образом:

Сравниваемая группа с наличием фактора риска/ антириска Отношение шансов развития ИМ в группах сравнения Сравниваемая группа без фактора
Курение в 2,87 раза Никогда не курившие
Повышенный уровень холестерина крови в 3,25 раза больше Нормальный уровень холестерина
Повышенное АД в 1,91 раза больше Нормальное АД
Повышенный уровень сахара в 2,37 раза больше Нормальный уровень сахара
Абдоминальное ожирение в 1,62 раза больше Лица без ожирения
Стресс в 2,67 раза больше Лица без психоэмоционального напряжения/стресса
Ежедневное потребление фруктов и овощей в 0,7 раза меньше Отсутствие ежедневного потребления
Умеренное употребление алкоголя в 0,91 раза меньше Не употребляющие алкоголь
Регулярная и достаточная физическая активность в 0,86 раза меньше Отсутствие регулярной физической активности

Зависимость инфарктов от времени года представил Journal of scientific articles “Health and Education Millennium”, 2017. Vol. 19. No 10. В работе «Сезонные особенности инфаркта миокарда у мужчин молодого и среднего возраста» сказано, что пик заболеваемости ИМ в основном приходится на зимний период. При этом сезон минимальной заболеваемости инфарктом зависит от сопутствующих сердечных заболеваний. Подробности описаны в таблице.

Читайте также:  Течение ишемической болезни сердца при инфаркте

источник

Болезни сердца «молодеют» с каждым годом, и если раньше инфаркт мог случиться лишь у пожилого человека или пациента с врожденным заболеванием, то сегодня неожиданный приступ все чаще преследует молодежь.

Для оказания своевременной помощи необходимо знать, как определить инфаркт и какие у него первые признаки. При этом согласно статистике, у женщин и мужчин большинство признаков инфаркта совпадает. Но есть и некоторые отличия. В частности, различные симптомы могут с разной частотой встречаться у разных полов. Симптомы инфаркта у женщин чаще носят атипический характер, то есть у женщин могут и не наблюдаться интенсивные боли в области сердца.

Вместо этого могут появляться боли, отдающие в левую руку, под лопатку, боли в левом плечевом суставе, верхней части грудной клетки, даже в области горла и нижней челюсти.

Простыми словами, инфаркт миокарда — это клиническая форма ишемической болезни сердца, возникающая при недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы (миокарда) и протекающая с развитием гибели клеток миокарда и формирование участка некроза (омертвения) миокарда. Частота инфарктов растет с возрастом.

У людей старше 50 лет инфаркт развивается в 5 раз чаще, чем в более молодом возрасте. Также наблюдается чаще у мужчин, чем у женщин. В основном встречается инфаркт левого желудочка, т.к. на него падает самая большая нагрузка, инфаркты правой половины сердца достаточно редки.

Выделяют несколько типов инфаркта миокарда:

  1. Развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины атеросклеротической бляшки.
  2. Развившийся вследствие нехватки притока кислорода к сердечной мышце.
  3. Внезапно возникшая смерть, включая остановку сердца, Такой тип ставится до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.
  4. Инфаркт миокарда, связанный с процедурой ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство).
  5. Связанный с тромбозом коронарного стента.

К факторам риска возникновения инфаркта миокарда можно отнести: повышенная повышение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), высокий уровень триглицеридов в крови, артериальная гипертензия, курение, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, ранее перенесенный инфаркт миокарда.

Периоды развития инфаркта миокарда (фазы)

  1. Острейшая фаза. Развивающийся инфаркт. Фаза длится от 0 до 360 минут. Это период самых ярких симптомов. В это время происходит прогрессирующий некроз в районе поражения, который к концу шестого часа обычно заканчивается.
  2. Острая фаза. Острый инфаркт миокарда. Период длится от 6ти часов до 7ми суток. Все основные осложнения, такие как сердечная недостаточность, нарушения ритма, рецидив наиболее вероятны в это время.
  3. Подострая фаза. Заживающий (рубцующийся) инфаркт. Период длится от 7ми до 28ми суток. Пораженный участок миокарда рубцуется. Состояние пациента стабилизируется, и он может быть выписан из стационара.
  4. Хроническая фаза инфаркта миокарда. Четвертый период – заживший инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Начинается с 29ых суток. Рубец к этому времени обычно полностью формируется. Если к этому времени сохраняются признаки сердечной недостаточности, сбои ритма, то они, как правило, носят устойчивый характер.

Классификация миокарда также зависит от ряда других критериев, которые представлены в таблице.

Классификация Виды инфаркта
По площади некротического очага
  • крупноочаговый – распространение некроза по всей толще миокарда;
  • мелкоочаговый – поражение небольшой части сердечной мышцы.
По топографическим признакам
  • инфаркт левого желудочка;
  • инфаркт правого желудочка.
По глубине поражения
  • субэндокардиальный – поражение внутренней сердечной оболочки;
  • интрамуральный – некроз охватывает толщу миокарда;
  • субэпикардиальный – поражение внешней сердечной оболочки;
  • трансмуральный инфаркт – сквозное поражение сердца.
По развитию осложнений
  • тсложненный;
  • неосложненный.
По кратности развития
  • первичный;
  • повторно развивающийся (рецидивирующий) – возникает менее, чем через 2 месяца после первого приступа;
  • повторный – возникающий спустя два и более месяцев после первого приступа.
По локализации боли
  • типичная форма;
  • атипичные формы (церебральная, безболевая, абдоминальная, астматическая, аритмическая).

Врачи выделяют следующие предвестники инфаркта:

  • частая одышка при минимальных физических нагрузках;
  • сдавленное чувство за грудиной;
  • приступы стенокардии;
  • повышенное потоотделение;
  • острая нехватка кислорода;
  • забывчивость, потеря ориентации в пространстве;
  • мышечная слабость.

Первые симптомы инфаркта миокарда у взрослых появляются внезапно, определить их можно используя 4 главных признака:

  1. Бледность кожных покровов, липкий холодный пот;
  2. Перебои в сердечной деятельности – аритмии и фибрилляции. Больной жалуется на ощущение неритмичной работы сердца, неравномерное сердцебиение. Распространенным симптомом является ощущение остановки сердца, которое сопровождается сильным страхом;
  3. Острая жгучая загрудинная боль, которая отдает в левую лопатку, плечо, руку, челюсть, иногда в живот или промежность. Возникнув, болевые ощущения не утихают и не снимаются обычными обезболивающими средствами (в стационаре их устраняют наркотическими анальгетиками). Больной держится за сердце, может моментально ослабеть, упасть;
  4. Сердечная недостаточность – обычно развивается через несколько часов после начала приступа, а иногда и быстрее, проявляется одышкой, цианозом кожных покровов.

Возможны также и неспецифические симптомы, например, повышение артериального давления, слабость, потеря сознания, прерывистое дыхание. Эти же признаки могут быть предвестниками грядущего поражения миокарда.

При инфаркте миокарда больной жалуется на внезапную боль в области сердца и за грудиной, ощутимые нарушения в работе сердца. Следует иметь в виду, что у пациентов с сахарным диабетом встречается опасная безболезненная форма заболевания. В этом случае пациент испытывает не боль, а дискомфорт в области сердца.

Инфаркт чаще всего появляется в утренние часы, ближе к рассвету. Это связано с тем, что ночью сердце работает не в таком интенсивном режиме, как днем, а утренний подъем связан с выбросом в кровь гормонов, стимулирующих его активность. Поэтому в утренние часы наиболее вероятны такие явления, как повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, аритмии, и как следствие, разрывы атеросклеротических бляшек. Но это не значит, что инфаркт не может настигнуть человека в другое время суток.

Опасность его появления для женщин наступает примерно на 10 лет позже, чем для мужчин, так как и атеросклероз в женском организме развивается позже. Это обусловлено особенностями влияния женских половых гормонов на липидный обмен. Эстрогены являются мощным фактором защиты организма, в который природа вложила детородную функцию.

Эта закономерность имеет прямое отношение к атеросклерозу. В репродуктивном возрасте риск сердечно-сосудистых осложнений у женщин в три раза меньше, чем у мужчин. Согласно Фремингемскому исследованию, с наступлением менопаузы в 50 лет уровень холестерина достигает сравнимых значений у мужчин и у женщин, однако у дам в дальнейшем наблюдается рост этого показателя, в то время как у мужчин он остается неизменным.

Женский инфаркт миокарда до 50 лет – редкость, затем заболеваемость начинает расти. Сегодня предполагается также наличие взаимосвязи между инфарктом миокарда и продолжительным приемом противозачаточных средств.

Общеизвестно, что заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии у мужчин в 3-5 раз выше, чем у женщин. Главный виновник – атеросклероз.

У мужчин 50-59 лет инфаркт миокарда фиксируется в 6 раз чаще, чем у женщин. По мнению Всероссийского научного общества кардиологов, у молодых мужчин и мужчин среднего возраста он чаще становится первым симптомом ишемической болезни сердца, дебютируя без предшествующих клинических проявлений, нежели это бывает у женщин.

Признаки обширного инфаркта при атипичных формах заболевания также разнятся:

  1. Абдоминальный вариант ИМ. Как распознать инфаркт: интенсивные боли в верхнем сегменте живота, диспепсия (тошнота, рвота), напряжение передней части брюшины. При подозрении на «острый живот» пациентов обязательно направляют на ЭКГ с целью исключить ИМ.
  2. Астматический вариант. Чаще всего развивается у пациентов старше 60 лет, которые уже когда-то перенесли ИМ. Болевой синдром может быть слабо выражен либо вовсе отсутствовать. Единственные признаки сердечного приступа у женщин и мужчин – выраженная (вплоть до удушья) одышка.
  3. Аритмическое течение. Боль может отсутствовать или проявляться незначительно. Первые признаки инфаркта у мужчин и женщин в данном случае – разнообразные нарушения ритма сердца.
  4. Безболевая (малосимптомная) форма ИМ. Распространенный вариант течения инфаркта, чаще всего встречается у женщин, больных сахарным диабетом, а также пациентов пожилого возраста, страдающих нарушениями мозгового кровообращения. Как таковые признаки сердечного приступа у мужчин и женщин в данном случае отсутствуют или слабо выражены.
  5. Цереброваскулярный ИМ. Эта форма патологии диагностируется у пожилых пациентов, клинически проявляется проблемами с кровообращением в сосудах головного мозга. Как проявляется инфаркт: на первый план выходят такие симптомы сердечного приступа у женщин и мужчин, как рвота, обморочные состояния, тошнота, головокружения.

Инфаркт миокарда у мужчин и женщин предвещает о своем появлении такими симптомами (свидетельствуют о дефиците кислорода, поступающего к сердечной мышце):

  • частой одышкой, возникающей не только во время усиленной физической активности, но даже в спокойном состоянии;
  • загрудинными болями (имеют приступообразный характер), ощущение давления, сжатия в грудной клетке;
  • нехваткой воздуха;
  • могут возникать болезненные ощущения в ногах во время ходьбы;
  • нередко появляются проблемы в работе мозга – нарушение памяти, невозможность сконцентрировать внимание не определенном объекте (следствие нарушения кровообращения);
  • приступы головокружения, кратковременные потери сознания;
  • снижение сексуального влечения, проблемы с потенцией.

Если заболевание застало вас в тот момент, когда рядом никого нет – не паникуйте! Первую неотложную помощь при инфаркте миокарда можно оказать себе самостоятельно в домашних условиях! В первую очередь подробно объясните диспетчеру скорой помощи, как пройти в вашу квартиру или дом, поскольку встретить медиков будет некому. Оставьте открытой входную дверь.

Алгоритм действий для оказания первой помощи при инфаркте:

  1. Откройте окна или включите кондиционер, чтобы обеспечить поступление свежего воздуха.
  2. Положите под язык таблетку/капсулу нитроглицерина. Так препарат быстрее проникнет в кровь и немного снимет болезненные ощущения.
  3. Еще одно лекарственное средство, которое сможет помочь в первые минуты инфаркта, это аспирин. Он разжижает кровь и облегчит проявление симптомов. Чтобы препарат подействовал быстро, таблетку следует разжевать. Приблизительная доза – 300 мг.
  4. Сядьте или лягте, предварительно положив под спину и голову подушку или любой подручный предмет, который позволит держать верхнюю часть туловища немного выше нижней. Ноги нужно согнуть в коленях. В таком положении тела сердцу будет проще осуществлять кровоснабжение. Далее остается ждать медиков.

Своевременное лечение инфаркта во многом влияет на благоприятность прогноза выживаемости при заболевании, на частоту рецидивов и возникновение осложнений. Лечение проводится обязательно в стационарных условиях в палате реанимации или интенсивной терапии.

Важно научиться точно дифференцировать симптомы инфаркта от приступов стенокардии.

Симптомы этих заболеваний похожи, поскольку имеют одинаковые причины: при стенокардии, так же, как и при инфаркте, болевые приступы появляются из-за недостаточного кровоснабжения (ишемии) сердечной мышцы – миокарда. Нехватка кровоснабжения миокарда возникает в основном из-за атеросклероза – процесса отложения холестерина в сосудах. Со временем просвет в сосудах становится меньше, и однажды холестериновая бляшка полностью перекрывает кровоток к мышце.

Основным отличием симптомов стенокардии от инфаркта является невозможность купировать болезненные симптомы нитроглицерином.

Все дело в том, что без кровоснабжения определенного участка миокарда в нем начинаются необратимые процессы – некроз (омертвление) мышечной ткани. Поэтому таблетки в этой ситуации малоэффективны. Также болезненные ощущения при инфаркте не пропадают и после отдыха.

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

После перенесенного инфаркта врачи не отрицают присутствие риска повторного рецидива.

Такие пациенты-сердечники попадают в группу риска. Поэтому требуется пройти развернутую диагностику с рядом клинических обследований, тестов и лабораторных исследований. В противном случае сложно спрогнозировать клинический исход, исключить смертность. Промедление может стоить жизни пациента, поэтому дифференциальная диагностика должна быть проведена своевременно.

Диагностические мероприятия при инфаркте представлены ниже:

  1. УЗИ сердца обеспечивает объективную оценку затронутой области и степени поражения миокарда при прогрессирующем инфаркте;
  2. Сцинтиграфия, как эффективный метод определить тонкости клинической картины, исключить развитие острого атеросклероза;
  3. Электрокардиограмма для определения этиологии патологического процесса, например, выявляет «засорение» сосудов тромбом;
  4. Лабораторные исследования основных биологических жидкостей для уточнения прогрессирующей клинической картины для конкретного случая.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий при инфаркте миокарда:

  1. Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
  2. Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
  3. Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
  4. Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Также следует помнить, что инфаркт миокарда может повториться. Чтобы этого не допустить, нужно изменить образ жизни и следить за состоянием здоровья. А именно:

  • отказаться от курения и алкоголя (исключением может быть красное сухое вино в небольших количествах)
  • следить за своим весом, при необходимости снизить вес до своей физиологической нормы
  • вести активный образ жизни, но избегать физических перегрузок
  • поддерживать давление в норме препаратами, назначенными врачом
  • при высоком уровне холестерина принимать нужные лекарства (опять-таки, выписанные врачом)
  • соблюдать основные принципы правильного питания, при этом исключить жаренное и острое из меню, кушать норму клетчатки, увеличить количество нежирных молочных продуктов и рыбы в рационе, соль свести к минимуму.
  • нельзя поднимать тяжелое

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием.

Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

источник