Меню Рубрики

Последствия инфаркта миокарда у животных

Инфаркт миокарда (infarct myocardus) – это острый патологический процесс, обусловленный развитием очагов ишемического некроза в сердечной мускулатуре, вследствие не поступления тока крови к определённому участку, из коронарных артерий.

Заболеванию могут быть подвержены все животные. Поскольку методы диагностирования развиты слабо, то статистические данные указывают на низкий уровень заболеваемости. Самый высокий процент диагностирования у спортивных лошадей и собак.

Наиболее частой причиной патологии выявлена недостаточность щитовидной железы у собак, а инфаркт диагностируется как вторичное заболевание.

Нарушение коронарного кровообращения диагностируется и у старых лошадей. Считается, что к патологии причастны высокие физические нагрузки на соревнованиях.

Исследуя данные патолого-анатомических вскрытий можно сделать выводы, что к инфарктам могут привести инфекционная анемия лошадей, а у свиней даже рожа. Как правило, предшествуют гибели животных нарушения обмена веществ.

Предынфарктное состояние диагностировать практически не возможно.

Период образования очагов ишемии на сердечной мышце клинически может проявляться лёгким угнетением, отказом животного от выполнения команд, физических нагрузок.

Дальнейшее развитие с образованием некротических участков на сердце и рубцов будет сопровождаться аритмией, чередованием угнетения и возбуждения животного.

Осмотр животного может показать цианоз слизистых оболочек, однако при остром течении его может не быть.

При аускультации чётко прослушивается аритмия, тахикардия, ослабление первого тона или обеих, возможно присоединение систолических шумов.

У собак инфаркт проявляется признаками беспокойства, что может свидетельствовать о болевом синдроме. Иногда проявляются позывы к рвоте, общее недомогание. При аускультации области сердца определяется глухость тона, тахикардия.

Диагностика проводится посредством аускультации и проведением электрокардиограммы.

На ЭКГ чётко прослеживается монофазная кривая с невозможностью разграничения R и T зубцов. Сегмент ST поднимается выше базовой линии и соединяется с Т зубцом.

При остром инфаркте миокарда проведённый анализ крови будет показывать нейтрофильный лейкоцитоз, повышенную скорость оседания эритроцитов.

Дифференцировать инфаркт следует от миокардита. У собак необходимо убедится в том, что нет кардиоинвазии и провести исследование на дирофиляриоз.

Терапевтические мероприятия направлены на поддержание сердечного ритма, могут быть назначены только после установления диагноза с проведением ЭКГ.

Исход заболевания зависит от локализации процесса, возраста животного, скорости постановки диагноза и оказания помощи.

Инфаркт миокарда у животных среднего возраста не приводит к летальному исходу. Участок мышцы, подверженный некрозу замещается клетками соединительной ткани и рубцуется.

Если диагноз установлен, то следует пересмотреть режим содержания животного, в плане физических нагрузок (соревнования, бега, охота и т. д.) их нужно существенно уменьшить.

Необходим постоянный контроль за частоты пульса. Нормой для крупных пород является 70-100 ударов в минуту, для мелких 100-130 ударов. Превышение показателей говорит об обострении процесса.

Для предупреждения коронарного тромбоза и профилактики тромбоэмболических осложнений применяют гепарин.

Уменьшить размер инфаркта и купировать возможный болевой синдром можно с помощью нитроглицерина.

Применив стрептокиназу можно восстановить коронарный кровоток, купировать синдром боли, до минимума свести размеры некрозированного участка.

Снизить частоту повторения обострения можно назначив животному аспирин.

Каждое последующее назначение препаратов следует проводить под контролем ЭКГ.

Диагноз «Инфаркт миокарда» животным ставится крайне редко и только после проведения ЭКГ.

Чтобы не допустить сердечных патологий, необходимо следить за рационом кормления и физиологической активностью животного. Нельзя допускать не дозированных, тяжёлых длительных физических нагрузок. Рацион должен быть составлен в соответствии с видом животного, физиологическим состоянием и интенсивностью физических нагрузок. Недопустимо применение для кормления животных недоброкачественны кормов, либо таких, у которых кончился срок хранения.

В период лёта комаров необходимо применять репелленты и проводить регулярные исследования крови на предмет выявления возбудителя дирофиляриоза в крови животного с дальнейшими терапевтическими и профилактическими мероприятиями.

Внимательно наблюдение за животным позволит своевременно выявить недомогание и провести обследование.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Этот вид заболевания характеризуется возникновением проблем в пищеварительном процессе, нарушается…

Состояние характеризуется полным отсутствием мочеиспускания при излишне наполненном мочой пузыре.…

Одним из распространенных заболеваний является трахеит. У питомцев воспаление слизистых оболочек,…

Одной из патологий, влияющей на качество прокачки крови по органам, является аритмия. У домашних…

В отличие от собаки, кошка спокойно может достать до мест, где им угрожает опасность в виде…

источник

Циркуляция крови в организме позвоночных животных происходит по замкнутой системе, представленной сосудами и сердцем и называемой системой кровообращения. При этом сердце является центром этой системы, обеспечивая движение крови по кровеносному руслу. Основными функциями сердечно-сосудистой системы являются снабжение органов и тканей организма кислородом, питательными веществами, жидкостью, а также удаление из тканей продуктов обмена. Таким образом, благодаря движению крови осуществляется обмен веществ, питание и дыхание клеток, регуляция температуры, выделение и другие функции организма. Прекращается движение крови — прекращается жизнь.
Ведущую роль в возникновении основных заболеваний сердца у домашних животных играют коронарогенные поражения миокарда. Расстройства коронарного кровообращения приводят к ишемическим, некротическим или фиброзным изменениям миокарда. В связи с этим, изучение патогенеза и обоснование принципов профилактики и лечения ишемических повреждений сердца, остается актуальным.

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

Следует отметить, что ишемическая болезнь сердца — крайне редкая патология у домашних животных. Ведь основной причиной возникновения инфарктов миокарда у человека является так называемая коронарная болезнь сердца (сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой, изменение сосудистого тонуса). Проблема повышения уровня холестерина в крови, столь знакомая всем нам, совершенно не типична для животных. Так что атеросклероз — утолщение сосудистой стенки за счет липидных отложений — возможен у собак лишь в крайне редких и тяжелых случаях гипотиреоза (недостаточности щитовидной железы). А столь распространенные факторы риска развития атеросклероза у человека (сахарный диабет, гипертония и т.д.) не имеют особого значения в ветеринарной медицине.

В основе патогенеза ишемической болезни сердца лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью, вызванное расстройством коронарного кровообращения. Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки сердечно-сосудистой системы, от размеров сердца и интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах. Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может снижаться как при органических, так и при функциональных нарушениях в коронарных артериях, ведущих к ишемии миокарда

Обширных коронарогенных инфарктов, развивающихся на фоне ишемической болезни сердца, у собак не бывает, так как этому виду животных несвойственны атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь, нервные перегрузки. Известны единичные случаи обширных инфарктов миокарда в связи со множественной тяжелой травмой; вследствие снижения коронарного кровотока при массивной кровопотере и объема циркулирующей крови (гиповолемии), при эмболии коронарных сосудов эмболами, оторвавшимися от створок аортального клапана при септическом эндокардите. Однако само по себе нарушение трофики миокарда как сопутствующее явление застойной кардиомиопатии, гипертрофии миокарда при пороках атриовентрикулярных клапанов встречается довольно часто — в 26,4% случаев.

Происходит это по причине того, что на измененной, шероховатой поверхности клапанного аппарата животного осаждаются в значительном количестве бактерии, форменные элементы крови. Формируется подвижное образование или вегетация, которая может легко оторваться и перекрыть просвет основных сосудов, питающих сердечную мышцу. Наиболее часто бактериальный эндокардит встречается у животных при субаортальном стенозе. К прочим причинам, приводящим к развитию ишемии миокарда, относятся снижение кислородосвязывающей способности крови (вследствие анемии, при желудочно-кишечном кровотечении), падение давления в аорте, повышенная вязкость крови (полицитемия), аномалии развития коронарных артерий и т.д. Однако кровоснабжение сердечной мышцы собак осуществляется по многочисленным коллатералям (дополнительным, дублирующим сосудам). Так что наши питомцы гораздо более устойчивы к изменениям, происходящим в коронарном кровотоке, нежели люди.

Клинически выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда:

продромальный (предынфарктный) длится от нескольких часов до одного месяца. Он может отсутствовать.

острейший период — о возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза;

острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней;

подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4—8 недель от начала заболевания;

постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3—6 месяцев от начала инфаркта.

Проявление инфаркта миокарда :

Симптомы зависят от стадии болезни :

В предынфарктный период клиническая симптоматика соответствует прогрессирующей, нестабильной стенокардии.

В острейший период у собак отмечается чрезвычайно интенсивная болезненность в области левого локтя. Боль носит волнообразный характер (то усиливается, то ослабевает), продолжается несколько часов и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается страхом, возбуждением. При осмотре животного регистрируют бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечают брадикардию или тахикардию и аритмию. В случае развития сердечной недостаточности и шока снижается артериальное давление. При перкуссии границы сердца расширены влево. При аускультации — ослабление 1 тона или обоих тонов.

Острый период соответствует окончательному формированию некроза. Как правило, исчезает болезненность. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности сохраняются. Остальные клинические симптомы те же, что в острейшем периоде.

В подострый период болевой синдром отсутствует. Проявление острой сердечной недостаточности уменьшается. Иногда сохраняется нарушение ритма, исчезают тахикардия и систолический шум.

При мелкоочаговом инфаркте наблюдают болевой синдром, но продолжительность боли меньше, чем при крупноочаговом. Как правило, отсутствует осложнение недостаточностью кровообращения, однако возможны различные аритмии.

Инфарткы миокарда у собак проявляются :

острой сердечной недостаточностью — развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе. Следовательно, недостаточность сердца возникает тогда, когда сердце не может при данном сопротивлении перекачать в артерии всю кровь, поступившую по венам.

аритмией с нарушениеми возбудимости и проводимости — миокарда вследствие нарушения процессов метаболизма.

Электрокардиограмма отражает сохраняющуюся более суток характерную динамику изменений сегмента ST или зубца Т: смещение сегмента ST выше изолинии с последующим формированием отрицательного зубца Т и снижением ST. Происходит образование патологического зубца Q или комплекса QRS.

Так же возможно обнаружение зон локальной гипокинезии, дискинезии, аневризмы (растяжения) стенки желудочка при проведении эхокардиографии. Коронарная ангиография — самый точный метод диагностики данной проблемы, к сожалению, проведение данного исследования в ветеринарной медицине затрудненно.

Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией в верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостной эмоциональной окраской. Это объясняется иррадиацией возбуждения в спинном мозге с висцеральных нейронов на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов.

Гипоксия и эпикардиальные повреждение миокарда

Инфаркт миокарда, блокада ножки пучка Гиса

Ишемическая болезнь сердца

Исход миокарда зависит от величины некротизированного участка,его лакализации, повторяемости ,возраста больного животного ,определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу , пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец.

Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов] Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996

Болезни собак — Белов Алексей Дмитриевич, Данилов Евгений Павлович, Дукур Ираида Ивановна и др.

Ветеринарный справочник – А.Санин, А. Лапин, Е. Зинченко.

Лечение собак— Н.Г Аркадьева – Берлин.

источник

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

Следует отметить, что ишемическая болезнь сердца — крайне редкая патология у домашних животных. Ведь основной причиной возникновения инфарктов миокарда у человека является так называемая коронарная болезнь сердца (сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой, изменение сосудистого тонуса). Проблема повышения уровня холестерина в крови, столь знакомая всем нам, совершенно не типична для животных. Так что атеросклероз — утолщение сосудистой стенки за счет липидных отложений — возможен у собак лишь в крайне редких и тяжелых случаях гипотиреоза (недостаточности щитовидной железы).

В основе патогенеза ишемической болезни сердца лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью, вызванное расстройством коронарного кровообращения. Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки сердечно-сосудистой системы, от размеров сердца и интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах. Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может снижаться как при органических, так и при функциональных нарушениях в коронарных артериях, ведущих к ишемии миокарда.

Клинически выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда:

1. продромальный (предынфарктный) длится от нескольких часов до одного месяца. Он может отсутствовать.

2. острейший период — о возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза;

3. острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней;

4. подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4—8 недель от начала заболевания;

5. постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3—6 месяцев от начала инфаркта.

Симптомы зависят от стадии болезни :

В предынфарктный период клиническая симптоматика соответствует прогрессирующей, нестабильной стенокардии.

В острейший период у собак отмечается чрезвычайно интенсивная болезненность в области левого локтя. Боль носит волнообразный характер (то усиливается, то ослабевает), продолжается несколько часов и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается страхом, возбуждением. При осмотре животного регистрируют бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечают брадикардию или тахикардию и аритмию. В случае развития сердечной недостаточности и шока снижается артериальное давление. При перкуссии границы сердца расширены влево. При аускультации — ослабление 1 тона или обоих тонов.

Острый период соответствует окончательному формированию некроза. Как правило, исчезает болезненность. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности сохраняются. Остальные клинические симптомы те же, что в острейшем периоде.

В подострый период болевой синдром отсутствует. Проявление острой сердечной недостаточности уменьшается. Иногда сохраняется нарушение ритма, исчезают тахикардия и систолический шум.

При мелкоочаговом инфаркте наблюдают болевой синдром, но продолжительность боли меньше, чем при крупноочаговом. Как правило, отсутствует осложнение недостаточностью кровообращения, однако возможны различные аритмии.

Исход миокарда зависит от величины некротизированного участка,его лакализации, повторяемости ,возраста больного животного ,определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу. пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец.

Инфаркт миокарда — болезни животных. Описание, характеристика, отзывы, рекомендации, обсуждение, смотреть, скачать.

Определение, этиология, патогенез, клинические признаки, симптомы, осложнения, патологоанатомические изменения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.

Комментарии через социальные сети — вконтакте, одноклассники, facebook, twitter и др.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПИТАНИЯ

Возможность воспроизведения у животных того или иного заболевания человека может оказать существенную помощь в разработке мероприятии по борьбе с этими страданиями. так называемые экспериментальные модели болезней человека широко используются для выяснения роли различных факторов внешней и внутренней среды в возникновении и развитии патологических процессов, дают возможность подробно изучать их патогенез и изыскивать средства для активного терапевтического вмешательства.

Читайте также:  В связи с перенесшим инфарктом

Под наркозом у собаки делается разрез кожи на правой половине шеи вдоль средней линии и отсепаровывается правая сонная артерия; на периферический конец накладывается лигатура, а на центральный — мягкий зажим. Между лигатурой и зажимом делают надрез сосуда, в который вводят зонд. А. В. Тимофеев (1888) для этих целей использовал хорошо отполированную спицу, на конце которой сделана головка из менделеевской замазки. Желательно иметь специальные зонды разного диаметра (в зависимости от размеров артерии и величины собаки). Розенбах (1878) впервые очень подробно описавший методику получения пороков сердца у животных, пользовался специальным инструментом, который на конце имел вращающийся механизм с маленькими ножичками. Зонд осторожно вводят в разрез п перед снятием зажима прижимают стенку сосуда к зонду или обвязывают сосуд поверх зонда шелковой ниткой. После этого зонд осторожно продвигают вперед. А. В. Тимофеев указывает, что разрушение клапанов самый сложный момент, так как без достаточного навыка трудно бывает установить куда уперлась игла: в стенку аорты, в клапан или в стенку желудочка. Этот момент определяется по постукиванию клапанов о конец зонда. После этого производится разрыв клапанов; чем быстрее сделана операция, тем больше шансов на то, что собака выживет. Если разрыв удался, то в месте сердечного толчка становится слышен диастолический шум; пульс становится скачущим. Кровяное давление после разрыва клапанов несколько падает, но затем быстро приходит к норме.

П. М. Лебедев (1903) повреждал аортальные клапаны с помощью заостренного на конце зонда. Г. Л. Френкель и И. В. Измайлова (1951) считают, что у собак более безопасно вводить инструмент не через правую, а через левую сонную артерию. Для получения недостаточности аортальных клапанов они- пользовались вальвулотомом Херрмана с модифицированной головкой. Пользуясь этим инструментом, сначала протыкают клапан, а затем, при вынимании вальвулотома, разрушают его. Г. Л. Френкель и И. В. Измайлова рекомендуют проводить операцию разрушения клапанов под контролем рентгеноскопии.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ

Недостаточность трехстворчатого клапана

После срединного кожного разреза отсепаровывают правую наружную яремную вену, на периферический конец вены накладывают лигатуру, а на центральный — зажим. В разрезанный сосуд вводят зонд, заканчивающийся крючком, и перевязывают сосуд вокруг него; снимают зажим и продвигают зонд, вперед. Для того, чтобы зонд попал в полость сердца, М. А. Гарзин (1937) рекомендует отводить сто латеральнее. средней линии и, слегка приподняв вверх, осторожно проталкивать вперед. Попадание зонда в правое предсердие, а затем в правый желудочек ощущается по толчкам, передаваемым зонду. Последний во время сердечных сокращений выталкивается обратно. Коротким рывком во время систолы зонд выдергивают, и крючок нарушает целость клапана. Показателем разрыва клапанов служит появление положительного венного пульса и систолического шума, который, правда, не всегда прослушивается, несмотря на разрыв клапана. Л. М. Рахлин (1941) для получении недостаточности трехстворчатого клапана разрывал г помощью металлического крючка сухожильные нити. Повреждение трехстворчатого клапана приводит к расширению правого предсердия, а впоследствии постепенно развивается гипертрофия правого желудочка и предсердия.

Недостаточность митрального клапана (по А. Т. Тимофееву)

Собаке, находящейся под наркозом, делается кожный разрез и обнажается правая сонная артерия. В сосуд вводится зонд толщиной 1 мм с круто загнутым, хорошо отточенным крючком на конце; толщина крючка около 2,5 мм. Зонд осторожно продвигают вперед и во время систолы проталкивают в полость левого желудочка, не повреждая полулунных клапанов. Идя вглубь левого желудочка, крючком разрывают сухожильные нити митрального клапана, что необходимо делать очень быстро во избежание развития паралича сердца. Зонд вынимают, артерия перевязывается и рану зашивают. Розенбах для повреждения митрального клапана пользовался вальвулотомом, имеющим на конце вращающийся механизм с маленькими ножичками. Когда конец введенного в полость левого желудочка инструмента задевал краешек клапана или сухожильные нити, механизм начинали вращать и ножички разрезали захваченную ткань.

Стеноз левого венозного отверстия

Получение этого вида порока сердца у животных составляет наибольшие трудности. Имеющиеся модели представляют небольшую ценность, так как сводятся к накладыванию шелковой или проволочной лигатуры под или над основанием митрального клапана (Кутлер, Левине, Бек, 1924; Маркус, 1951; Джеке и др. 1956). Естественно, что сам клапан при этом остается совершенно нормальным. В опытах Кутлера и др. для получения стеноза левого венозного отверстия, кроме наложения лигатуры, было использовано введение эманации радия (8 10 милликюри) в основание клапанов. В результате развивалось прогрессирующее рубцевание клапанного кольца.

Для изучения закономерностей гипертрофического процесса в сердечной мышце, нередко применяют сужение восходящего отдела аорты у животных. С этой целью на аорту накладывают металлическое кольцо или шелковую лигатуру. Ф. 3. Меерсон (1954) рассекает у кроликов грудную кость в сагиттальной плоскости на две параллельные костные пластинки. После этого жировая клетчатка переднего средостения раздвигается и делается ограниченный разрез перикарда. Под восходящую аорту подводится шелковая лигатура или эмалированная медная проволока диаметром 0,9 мм. Место сужения располагается на 2—3 мм от сердца. Средний диаметр аорты у нормальных кроликов равен 5—7 мм; в результате операции поперечник сосуда значительно уменьшается (у подопытных животных внутренний диаметр суженного участка аорты составляет 1,6’— 2,5 мм). После создания стеноза аорты у животных развиваются значительные нарушения кровообращения и дыхания. Если кролики выживают, то уже через 10 суток становится захМетной гипертрофия сердца, а спустя 3—4 месяца она достигает значительных размеров.

Баргер, Ричардсон и Ро (1950) для получения стеноза легочной артерии вскрывали у собак под наркозом грудную клетку в 4-м межреберье и выделяли легочную артерию. После этого на артерию накладывался специальный зажим, отграничивающий от окружности сосуда сегмент той или иной величины (обычно около 50% диаметра). Вдоль зажима накладывался круговой шов. У подопытных животных развивалась гипертрофия правого желудочка сердца.

Повреждение межжелудочковой перегородки

Холман и Бек (1925) изучили изменения сердца у собак после образования соустья между желудочками. У животных под наркозом обнажалось сердце и продольным разрезом вскрывался перикард. После фиксации сердца в левый желудочек в области верхушки через неваекуляризированное поле вводился вальвулотом. Межжелудочковая перегородка прорезалась в средней части и разрезалась по направлению к верхушке правого желудочка параллельно длинной оси сердца. Отверстие в межжелудочковой перегородке более 30 мм длиной — абсолютно смертельно. Через 2—4 месяца после операции v всех собак обнаруживалась гипертрофия миокарда, особенно правого желудочка, толщина которого у некоторых животных превосходила нормальную в 2—3 раза. Имело место также значительное расширение полостей сердца.

Литературные обзоры, касающиеся экспериментальных пороков сердца, можно найти в работах А. Т. Тимофеева (1888), Н. П. Теребинского (1930).

Классификация изменений мышцы сердца трудна и нередко условна. «то. прежде всего, касается разграничения дистрофии мышцы сердца и так называемого паренхиматозного мио-» кардита. Позже мы пользуемся той рубрификацией экспериментальных поражении миокарда, которая принята в клинике и экспериментальной патологии.

Дистрофические изменения мышцы сердца. получаемые с помощью нарушений кровообращения.

Множественные микромиомаляции миокарда у кроликов, помещенных в вертикальное положение. Кролик привязывается к станку, после чего последний помещается в вертикальное положение. Некоторые животные переносят эту процедуру хорошо в течение длительного времени, у других же через короткое время появляются признаки резкого нарушения кровообращения и дыхания, что может закончиться гибелью животного вследствие развития так называемого ортостатического коллапса. Чтобы избежать того, следует на короткое время перевести животное в горизонтальное положение.

По данным М. А. Захарьевской (1946) кролики могут оставаться в вертикальном положении по 3—5 и более часов без наступления признаков ортостатического коллапса. Для получения хорошо заметных дистрофических изменений миокарда следует помещать животных в вертикальное положение несколько раз (2—3) по 40—60 минут с интервалами в 15- -20 минут. Эту процедуру можно повторить 2—3 дня подряд.

Через 24 часа после конца опыта в сердечной мышце уже могут быт;, обнаружены признаки белковой дистрофии. Вначале становятся заметными группы мышечных волокон, в которых саркоплазма гомогенизирована, без отчетливой поперечной иечерченности, набухшая; эти участки окрашиваются базофильно. Дистрофические изменения нарастают и дело заканчивается некрозом и распадом мышечных волокон. Изменения локализуются преимущественно в левом желудочке и сосочкозых мышцах.

Описанный метод представляет собой очень простую но выполнению экспериментальную модель .

Дистрофические изменения миокарда, развивающиеся при эмболии легочной артерии.

Мсессен (1940, 1952) вводил в яремную вену кролику окрашенную стеклянную бусинку диаметром 1,5 мм. Животных забивали через 24 часа после начала опыта. Стеклянную бусинку находили в одной из ветвей легочной артерии; в этом месте обычно имело место образование тромба. Наибольшие изменения сосредоточивались в мышце правого желудочка сердца и межжелудочковой перегородке: дистрофия мышечных волокон и образование фокусов мпкронекрозов. Аналогичные поражения сердечной мышцы наблюдал С. А. Виноградов (1950). исследовавший миокард при жировой эмболии легких у кроликов. С этой целью животным в ушную вену медленно вводилось 1 —1,5 мл слегка подогретого оливкового масла.

Исход эмболии в известной мере зависит от веса кролика; так, у крупных кроликов (свыше 2000 г) при медленном введении жира (в течение 1—2 минут) ни разу не наблюдалось быстрого смертельного исхода. Животные погибали или в течение первых суток (большая часть) или в более поздние сроки.

В течение первых 3-4 суток в миокарде появляются мелкие и крупные, иногда обширные участки миомаляции, в дальнейшем подвергающиеся рубцеванию. Описанные изменения сосредоточиваются, главным образом, в стенке правого желудочка.

Дистрофические изменения миокарда. возпикающие после введения раздражающих веществ в адвентицию аорты. Лэплэпе и Пэнтрат (цит. по С. А. Виноградову, 1950) обнаружили выраженные нарушения кровообращения и дистрофические изменения миокарда при введении различных раздражающих веществ (касторовое масло, скипидар) в адвентицию аорты. Пользуясь этим методом, С. А. Виноградов рассекал у кроликов грудину и после продольного надсечения сердечной сорочки, фиксировал аорту глазным пинцетом. В адвентицию ее вводился скипидар до образования хорошо видимых желваков. В миокарде обнаруживались значительные циркуляторные расстройства, дистрфия и некрозы.

Ю. М. Торсшов (1956) получал очаговые некрозы миокарда у кроликов при помощи электрического раздражения рефлексогенной зоны дуги аорты.

Этот способ является наиболее распространенным. Опыты ставятся на собаках, кошках, кроликах. У собак операция производится под морфийпо-эфирпым наркозом, у кошек — под эфирно-хлороформным. Кожный разрез производится з левой половине грудной клетки по длине IV или V ребра.

С. Л. Виноградов (1955) пользуется транеоторнальным подходом к сердцу. После удаления клетчатки переднего средостения оператор получает широкий доступ к сердцу и его сосудистому пучку. Делается небольшой продольный разрез сердечной сорочки и обнажается часть поверхности сердца. Последнее в момент перевязки венечной артерии осторожно фиксируется.

Для получения инфаркта миокарда обычно перевязывают нисходящую ветвь левой венечной артерии на уровне нижнего края левого ушка, выше места деления артерии на более мелкие ветви (процент гибели животных при этом наименьший — от 16—30СХ, по данным разных авторов); перевязка венечной артерии между местом выхода из аорты и отхождения первой ветви вызывает остановку сердца (Г. Ф. Иванов, 1932). Реже перевязывают левую огибающую артерию: последствия этой операции тяжелее, а инфаркт значительно обширнее, чем при накладывании лигатуры на нисходящую ветвь.

Клиническим показателем нарушения венечного кровообращения и образования инфаркта являются соответствующие изменения электрокардиограммы.

При смерти животных через 30—45 минут микроскопически определяется полнокровие миокарда, интеретициальный отек, небольшие кровоизлияния. Через 12 часов участок сердечной мышцы ниже перевязки несколько бледнее окружающей ткани, суховат. Гистологически определяются кровоизлияния, отек становится более выраженным, появляются отдельные небольшие участки жировой дистрофии и восковидного некроза мышечных волокон. Спустя 24 часа участки некроза становятся обширнее, сливаются между собой, клеточная реакция становится более выраженной. Через 18 дней участок инфаркта представляет собой вполне сформированное рубцовое поле. (Карснер и др. 1916). Е. С. Шахбазян (1940) наблюдал у собак через 2—3 месяца после перевязки сосуда образование хронической аневризмы левого желудочка, располагающейся обычно в области верхушки.

Инфаркт миокарда после эмболии венечной артерии

Этот метод ввиду непостоянства результатов не получил широкого распространения, однако в последнее время предложено несколько модификаций, значительно улучшающих его. А. Б. Фохт (1901) для эмболии коронарных артерий под хлороформным наркозом производил у собак обнажение левой сонной артерии, в которую вставлялся зонд; последний продвигался вперед, пока не достигал аортальных клапанов, причем так, чтобы конец его, снабженный двумя боковыми отверстиями, приходился приблизительно против устья той или другой венечной артерии. В свободный конец полого зонда повторно вводились порции стерилизованной жидкости с взвешенными в ней мелкими инородными телами. В качестве последних А. Б. Фохт использовал ликоподий или мелкую охотничью дробь. Г. Ф. Иванов для эмболии венечных артерий сердца употреблял 0,03—1 мл прованского масла, смешанного с бисмутом до консистенции сметаны. Агресс (1951), пользуясь методикой А. Б. Фохта, использовал мелкие пластмассовые шарики диаметром в 177 микрон, взвешенные в метилцеллюлозе. Следует отметить, что эти методы не позволяют получать инфаркт миокарда столь постоянно, как при перевязке венечных артерий: частицы, попадающие в большой круг кровообращения, часто уносятся током крови, вызывая эмболию других органов.

С. А. Виноградов (1955) вызывал эмболию венечных артерий с помощью ртути. Последняя, будучи тяжелой и пластичной, довольно легко попадает в просвет коронарных сосудов. Обладая большой контрастностью, ртуть позволяет изучать локализацию и распространение эмболии сосудов на рентгеновских снимках и сопоставлять их с последующим гистотопографическим исследованием. Под эфирным наркозом отсепаровывали сонную артерию и ртуть в количестве около 0,1 мл медленно, с помощью тонкой иглы, вводили в просвет сосуда по направлению к сердцу при вертикальном положении животного. Перед введением ртути производили перевязку обеих сонных артерий или артерий только на стороне введения. Ртуть в сердце была обнаружена у всех 22 подопытных кроликов, а явления закупорки венечных артерий на протяжении — у 10. Инфаркт располагался на передней стенке левого желудочка ближе к верхушке сердца.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПИТАНИЯ

Некрозы миокарда у животных, получающих в пище недостаточное количество витаминов. Фоллис, Миллер и Уинтроуб (1943) получили изменения миокарда у морских свинок, содержащихся на диете с недостаточным количеством тиамина. Одна группа животных была полностью лишена тиамина, другие получали с пищей различные, меньше нормы, количества его (от 10 до 40 мкт на 1 кг веса в день). Животные содержались на полноценном питании в отношении других компонентов комплекса витамина В. Опыт продолжался от 37 до 320 дней. Если витаминная недостаточность становилась опасной для жизни, животным в течение нескольких дней добавлялся в пищу тиамин. В сердце развивались очаговые или диффузные пс-чрозы мышечных волокон. У морских свинок, получавших с пищей недостаточное количество тиамина, некрозы миокарда возникали роже. При смерти животных в течение первых 30—50 дней, большие изменения имели место в миокарде предсердий; при гибели в более поздние сроки в предсердиях и желудочках имели место примерно одинаковые поражения. Выраженные дистрофические изменения миокарда у обезьян, содержащихся на диете, лишенной тиамина, обнаружили Райнхэрт и Гринберг (1949).

Брегдон и Левин (1949) получили некротические изменения миокарда у кроликов, которым давали корм, лишенный витамина Е. Контрольным животным добавляли в пищу по 15 мг альфа-токоферола в каждые 0,5 мл растительного масла. Кролики погибали или забивались через 4—7 недель. Помимо хорошо известных при авитаминозе Е поражений скелетных мышц, у многих животных имели место фокусы некрозов и мелкие кровоизлияния в миокарде. У кроликов, получающих корм, лишенный витамина Е, но содержащий повышенное количество жиров, поражения миокарда были более значительными. Поражения миокарда при экспериментальном авитаминозе Е описаны также Десса, Липчуком и Клайном (1954).

Имеются указания на возникновение тяжелых изменений миокарда (кровоизлияния, некрозы) при экспериментальной цинге (Брум, Зандерланд и Моут, 1937).

Некротические изменения миокарда у животных, содержащихся на диете с недостаточным количеством калия. Фоллис, Орент- Кайлес и Мак Коллум (4942) содержали крыс 25—28-дневного возраста в течение 100—327 дней на диете с недостаточным количеством калия. У всех животных спустя 10—12 дней в миокарде были заметны многочисленные участки некрозов с лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем, когда животных переводили на нормальное питание, нарастали склеротические изменения и в поздние ороки в миокарде обнаруживались весьма обширные рубцовыс поля. Некрозы миокарда у животных, содержащихся на диете с недостаточным количеством калия, описаны также Шрадсром, Приксттом, и Залмопом (1937) Блек-Шеффсром и др. (1950), Баккусом (1951).

Читайте также:  Инфаркт сердца симптомы у женщин

Стуккей Н. В. Изменения аорты кроликов. Дисс. СПБ. 1910

Татарский В. В. Цинзерлинг В. Д. Арх. патолог. 1, 44, 1950. 662

Теребинскнй Н. Н. Докл. АН СССР, № 22, 601, 1930. Тимофеев А. В. К вопросу о недостаточности иолулунных клапанов аорты. Дисс, СПб, 1888

Тимофеев А. В. Нервная система сердца в течении эксперплпитальных пороков ого. СПб. 1889

Тимофеев А. В. К вопросу о развитии гипертрофии сердца при экспериментальных пороках его. СПб, 1889

Торопов Ю. М. О роли неврогенных факторов в развитии корниipной недостаточности и инфарктов миокарда. Тезисы докл. научной конференции Киргизского Гос. мед. ин-та, стр. 39, Фрунзе 1956

Усиевич М. А. Нов. мед. 14, 21, 1949

Фохт А. Б. Исследования о воспалении околосердечной сумки. М. 1899

Фохт А. Б. О функциональных н аиатчгаптеских нарушениях венечных артерий. М. 1901

Инфаркт миокарда у животных (Infarctus myocardii) характеризуется образованием участка некроза в мышце желудочка сердца, которая возникает вследствие прекращения кровоснабжения, т.е. ишемии.

Тяжелая травма, массивная кровопотеря. тромбоз коронарных сосудов тромбами, которые оторвались от створок аортального клапана при септическом эндокардите.

При миокардиодистрофии и миокардите встречаются некоронарогенные интрамуральные микроинфаркты.

В развитии болезни выделяют 5 периодов:

а) предынфарктный — длится от нескольких часов и дней к месяцу, но может быть отсутствующим;

б) сверхострый период – от возникновения резкой ишемии миокарда до появлению признаков некроза;

в) острый период (образование некроза и размягчение миокарда – миомаляция) – продлевается от 2 до 14 дней;

г) подострый период, когда завершается начальный процесс организации рубца — к 4-8 недель от начала болезни;

д) послеинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования ) – к 3-6 мес от начала инфаркта.

При микроинфарктах симптомы сглажены, сердечная недостаточность малозаметная, возможные аритмии.

Обширные инфаркты служат причиной гибели животных.

В сверхострый период у собак обнаруживают периодически возникающую интенсивную болезненность в участке левого локтя, возбуждение, боязнь, анемией, бради- или тахикардией, первый тон или оба тона сердца ослабленные.

Развивается сердечная недостаточность, максимальное АД снижается.

Далее, сердечная недостаточность прогрессирует, болезненность исчезает.

Позднее, в подостром периоде, болевой синдром не выражен, симптомы острой сердечной недостаточности ослабляются.

Диагноз ставят по данным анамнеза, клинических симптомов болезни, результатов ЭКГ и повышение больше, чем на 50 %, активности креатинкинази, АЛТ и АСТ.

На ЭКГ — смещение сегмента ST выше изолинии со следующим смещением вниз и формированием отрицательного зубца Т.

Появляется глубокий зубец Q, уширение или зазубренность комплекса QRS.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются очень серьезными. При несвоевременном оказании медицинской помощи они могут привести к не менее серьезным последствиям. К ним могут относиться как развитие иных заболеваний, так и погружение больного в коматозное состояние или даже смерть.

Основной проблемой является то, что люди не осведомлены о симптоматике таких недугов и способах оказания первой медицинской помощи. Больной с приступом инфаркта миокарда не может оказать себе первую помощь или даже вызвать скорую. А его близкие или окружающие люди могут не знать основного алгоритма действий для того, чтобы спасти жизнь такому больному. Именно поэтому приводит к летальному исходу не осложненная степень заболевания, а несвоевременное оказание профессиональной медицинской помощи.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Каждый человек должен знать алгоритм действий, если у другого случился приступ инфаркта. В данной статье будут рассмотрены основные правила транспортировки больных, противопоказания и виды перевозки пациентов с инфарктом миокарда.

Очень важным шагов при оказании первой медицинской помощи специалистами является транспортировка больного с инфарктом миокарда. Она осуществляется только после определения у больного инфаркта миокарда. От правильности и оперативности действий специалистов при транспортировке в медицинское учреждение зависит жизнь пациента.

Существует несколько основных правил транспортировки больного с неосложненным инфарктом миокарда. Выделяют следующие пункты:

  • При перевозке больного его должны сопровождать врач и один или несколько медицинских работников.
  • Больной должен быть подключен к специальному оборудованию. Внутривенно ему вводят мало концентрированный раствор глюкозы.
  • В процессе перевозки больному может быть произведена ингаляция. Она осуществляется с помощью портативных баллонов, которыми должна быть оснащена каждая машина скорой медицинской помощи.
  • При наличии задержек и проблем с переводом пациента в палату ему вводят внутривенно мало концентрированный раствор лидокаина для поддержания оптимального состояния. Использование данного препарата необязательно, он назначается по усмотрению сопровождающих специалистов.

В машине скорой помощи при экстренной необходимости помимо глюкозы могут быть введены и другие лекарственные препараты. Это могут быть анальгетики, обезболивающие средства и т. д.

Сопровождать больного может один из его родственников или близких.

Если пациент не обладает серьезными осложнениями и не страдает от сильных болей, то его сразу доставляют в соответствующее медицинское учреждение. В ином случае, специалисты на месте проводят ряд необходимых мероприятий, чтобы улучшить состояние больного и обезопасить дальнейший процесс транспортировки.

При наличии серьезных осложнений после проведения необходимых мероприятий больной должен быть в обязательном порядке транспортирован в инфарктное отделение для немедленной госпитализации. Если состояние больного неудовлетворительное, а для оказания первой медицинской помощи была направлена бригада без специального оборудования для поддержания жизни больного с таким диагнозом, специалист вызывает машину с наличием данного оборудования.

Если же пациент не обладает серьезными осложнениями или инфарктное отделение находится недалеко от места вызова скорой помощи, его можно доставить в машине без специального оборудования.

Но бывают и такие ситуации, когда приступ настиг пациента вне дома, а на улице, в общественном месте, на светском мероприятии и т. д. В данном случае задачи бригады специалистов скорой медицинской помощи немного меняются.

Специалисты должны действовать максимально оперативно. При удовлетворительном состоянии пациента его немедленно переносят на носилках в салон машины, где производятся необходимые мероприятия по оказанию первой помощи. На месте действовать можно только в одном случае: коматозное состояние или клиническая смерть больного. В таком случае важна каждая минута.

Первая медицинская помощь состоит из полного восстановления нормального дыхания и деятельности сосудов и сердца. Данные меры являются необходимыми при экстренном состоянии больного.

После того, как проведена первая медицинская помощь, можно приступать к транспортировке пациента в кардиологическое отделение. Как правило, на общественные места при ухудшении состояния больного прибывает сразу кардиологическая бригада. Она оснащена всем необходимым оборудованием и может спокойно доставить пациента в медицинское учреждение.

Вызов на общественное место является во многих случаях экстренным. Врачи и медицинские работники должны сохранять спокойствие, чтобы не угнетать напряжение окружающих.

Существует несколько разновидностей транспортировки больных до машины скорой помощи, а после — до медицинского учреждение. Выбор типа транспортировки полностью зависит от состояния больного и вида поражения.

Первый вид транспортировки — пешком. В таком случае до машины специалисты сопровождают больного пешком, а до прибытия к медицинскому учреждению в машине пациента транспортируют сидя. Такой вид транспортировки является довольно распространенным среди всех случаев вызова бригады скорой помощи.

Но транспортировка пешком при инфаркте миокарда встречается довольно редко. Она может осуществляться только на самых ранних этапах проявления недуга. Но на практике, подавляющая часть пациентов обращается только на поздних стадиях развития инфаркта миокарда. Для такого вида характерны нетяжелые поражения, при которых пациент может добраться до машины скорой помощи пешком.

Но даже при наличии несерьезных заболеваний, если у пациента наблюдаются слабость, головокружение, его транспортируют до машины на носилках, а в машине — лежа.

Следующий вид транспортировки — транспортировка на руках. Она может осуществляться только в двух случаях:

  • При перевозке маленького ребенка.
  • При невозможности применения других методов транспортировки.

После прибытия к машине скорой помощи, доставка пациента к медицинскому учреждению осуществляется лежа. В салоне обязательно должны находиться в таком случае врач и медицинский работник. Детей перевозят в сопровождении родителей. В экстренном случае, родителей вызывают уже после прибытия в медицинское учреждение.

Но данный способ на практике при инфаркте миокарда используется очень редко. У детей такой приступ практически не встречается. А при вызове к взрослому больному бригада обязательно должна быть оснащена носилками

И последний и самый распространенный тип транспортировки больного при инфаркте миокарда — на носилках. Он характерен для тяжелых степеней данного приступа.

Если пациент находится в шоковом, коматозном состоянии, в состоянии клинической смерти, без сознания, если у него наблюдаются сильные боли, головокружение, слабость, шум в ушах, до машины его переносят обязательно на носилках, а до медицинского учреждения — в положении лежа.

Существует особая техника транспортировки больных на носилках. Она позволяет сделать данное мероприятие быстро и гарантировать устойчивое положение больного.

На носилки необходимо постелить одеяло, покрывало или другую плотную большую ткань. Выполнить это надо таким образом, чтобы половина полотна находилась на самих носилках, а другая половина свисала с них. Это необходимо по нескольким причинам:

  • В холодное время года, при наличии озноба данным полотном обязательно накрывают больного.
  • С помощью полотна, которое расположено таким образом, можно будет легко переместить пациента с носилок на кушетку, если он не в состоянии сделать это самостоятельно.

При транспортировке на носилках требуются и иные методы, которые позволяют согреть больного. На него в холодное время года обязательно надевают шапку или иной головной убор, ноги дополнительно укутывают. Стоит помнить, что, если больной находится в шоковом состоянии, ему необходимо обеспечить дополнительное теплообеспечение. Для этого могут использоваться грелки, дополнительные шерстяные полотна и т. д.

Если больного транспортируют по лестнице, то необходимо соблюдать одно основное правило: голова должна быть расположена по направлению движения. Но существуют и некоторые исключения:

  • Большая потеря крови.
  • Серьезные нарушения уровня артериального давления.

Если у бригады скорой помощи нет возможности перенести больного на носилках, для этой цели используется одеяло.

Зачастую при инфаркте миокарда пациенты погружаются в бессознательное состояние. В таком случае требуются особые методы транспортировки. Необходимо обеспечить пациенту устойчивое боковое положение. Это необходимо для предотвращения:

  • Западения языка.
  • Попадания возможных рвотных масс в дыхательные пути.

Пациента укладывают на правый бок. Если это невозможно (сильно поражена грудная клетка с данной стороны), его положение меняют. Голова должна быть немного откинута назад.

При серьезных осложнениях (сердечная недостаточность, аритмия и т. д.) до медицинского учреждения пациентов необходимо располагать только в вертикальном положении. Они могут быть доставлены до отделения сидя на кушетке или стуле. При перевозке детей их держат на руках так, чтобы обеспечить вертикальное положение.

Но существуют и некоторые противопоказания к незамедлительной транспортировке больных. Первое из них — стрессовое состояние и нервно-психическая нагрузка. При инфаркте миокарда для предотвращения осложнений пациент должен находиться в состоянии покоя.

Во многом обстановка при транспортировке и эмоциональное состояние больного зависят от специалистов скорой помощи. Они должны действовать спокойно, оперативно, всячески подбадривать и успокаивать пациента. Врачи должны быть готовы к работе в напряженной обстановке, где необходимо проявить выдержку и профессионализм.

Не разрешена транспортировка тех больных, которые находятся в экстренном состоянии (состоянии комы, шока и т. д.). Перед перевозкой в соответствующее медицинское учреждения специалисты обязаны провести реанимационные мероприятия, чтобы привести больного в удовлетворительное состояние.

Экстренная помощь может быть оказана пациенту как на месте происшествия, так и в карете скорой помощи. Все зависит от степени тяжести недуга и обстановки.

Если поступил вызов на приступ инфаркта миокарда поздних стадий развития, на него должна прибыть реанимационная бригада, которая оснащена всем необходимым для улучшения состояния пациента оборудованием.

Инфаркт миокарда – это неотложное состояние, которое по статистике чаще всего приводит к смерти людей на территории стран СНГ в возрасте от 40 до 60 лет. Поэтому нужно вовремя распознать патологический процесс и оказать помощь пациенту. Артериальное давление при инфаркте – это важный показатель, который поможет не только заподозрить патологию, но и предотвратить развитие инфаркта.

Инфаркт миокарда развивается остро. По клиническим проявлениям инфаркт миокарда проходит в четыре стадии. Их можно заметить на записи ЭКГ:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Острейшая стадия или стадия повреждения.
  2. Острая стадия.
  3. Подострая стадия.
  4. Стадия рубцевания и кардиокслероза.

Главная причина развития и проявления инфаркта миокарда – атеросклероз. Изначально нарушается обмен липидов в организме, сосуды с возрастом теряют эластичность, становятся ломкими и в местах трещин на сосудах оседают излишки липидов.

Липиды накапливаются и образуют атеросклеротическую бляшку. Бляшка со временем может оторваться и закупорить мелкий коронарный сосуд, что приведет к дефициту кислорода в сердечной артерии и, соответственно, к некрозу ткани сердечной мышцы.

Есть факторы, которые повышают риск развития патологии, к ним относятся:

  • Женский пол из-за большего количества стрессов.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Артериальная гипертензия.
  • Повышенное содержание холестерина в крови.
  • Сахарный диабет второго типа.
  • Ожирение.
  • Склонность к образованию тромбов.

Гипертоническая болезнь – важный фактор риска. Давление при инфаркте миокарда разное в зависимости от стадии. Чтоб спровоцировать инфаркт, нужно резкое повышение давления. Тогда бляшка отрывается от стенки сосуда и попадает в кровоток. Затем показатель пульса может повыситься, а давление упадет в соответствии с недостаточным количеством кислорода, попадающего в миокард.

Чем больше диаметр артерии, которая закупорилась вследствие отрыва бляшки, тем больше зона некроза. Важный компенсаторный механизм, который включается при инфаркте миокарда – наличие развитых коллатералей, кровоснабжающих одинаковые участки сердца.

Инфаркт миокарда может возникать не только по причине резкого скачка давления или по причине гипертонического криза, но еще и в состоянии полного покоя без видимых поводов.

Симптоматика заболевания проявляется ярко, что позволяет быстро заметить развитие болезни и поставить правильный диагноз. Главный признак патологии – нестерпимая боль, которая развивается за грудиной и носит колющий или жгучий характер, не исчезает при изменении положения тела.

Боль при инфаркте сопровождается липким потом и появлением страха смерти. Она может иррадиировать в лопатку, в левую руку, нижнюю челюсть. Снимается боль в основном наркотическими анальгетиками. Возможны такие клинические проявления, как:

  • бледность кожи;
  • тошнота, рвота;
  • могут появиться судороги;
  • непроизвольное испражнение.

Инфаркт миокарда нередко провоцируется скачком артериального давления вверх. Но сразу после закупорки коронарного сосуда развивается гипотония, артериальное давление после инфаркта и во время процесса снижается. Как только в груди появилась боль, цифры на тонометре начинают падать.

Чем быстрее падает АД, тем сложнее течение процесса у пациента, это значит, что развивается острый кардиогенный шок с пусковым болевым механизмом. Состояние опасно тем, что возникает стремительно и приводит в смертельному исходу.

Резкое снижение давления на фоне инфаркта миокарда и развития болевого шока нередко сопровождается коллапсом. Это состояние, при котором сосуды недополучают кровь, в том числе и сосуды головного мозга. Человек теряет сознание и падает в обморок.

Отвечая на вопрос, какой пульс при инфаркте, врач может отметить, что этот показатель повышен, наблюдается тахикардия со снижением объема сердечного выброса. Нередко состояние переходит в неконтролируемо быстрое сокращение предсердий, и развивается их фибрилляция. Высокий пульс и низкое артериальное давление при инфаркте указывают на повышение шокового индекса Альговера и усложняют состояние больного. Происходит централизация кровоснабжения, и чаще всего больной умирает.

Если давление после приступа инфаркта упало незначительно, то можно избежать шокового состояния и вылечится с минимальными последствиями. Важно в дальнейшем избегать перебоев в работе сердца и следить за скачками давления.

В течение 10 дней пациент находится в реанимации, где и принимает препараты, разжижающие кровь и антигипертензивные средства при потребности. Затем следующие 10 дней больной наблюдается в общей палате.

Как только у больного появились боли в области сердца, необходимо предпринять следующие меры:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Дать таблетку нитроглицерина под язык, дать препараты для обезболивания.
Читайте также:  Смерть после инфаркта головного мозга

Уже на этапе квалифицированной помощи у больного запишут ЭКГ, чтоб подтвердить диагноз и назначат лечение в зависимости от стадии процесса. В терапевтическое окно, которое длится в течение трех часов, пациенту назначают тромболитическую терапию в виде стрептокиназы или альтеплазы. Препараты рассасывают образовавшийся тромб и восстанавливают проходимость коронарных сосудов.

Затем пациенту назначается ряд препаратов, которые профилактируют повторную закупорку тромбами и поддерживают жизненно важные показатели в норме:

  • антиагреганты («Аспирин», «Клопидогрель»);
  • антикоагулянты («Гепарин», «Варфарин»);
  • бета-адреноблокаторы или антагонисты кальциевых каналов (верапамил).

В стационаре пациент проводит минимум три дня, соблюдая строгий постельный режим. В это время регулярно записываются кардиограммы с целью определения массивности повреждения и величины сформированного рубца миокарда. Профилактируются возможные осложнения после инфаркта.

Процесс реабилитации проходит медленно, в зависимости от величины повреждения, иногда затягивается до трех–четырех месяцев. В дальнейшем возможно развитие хронической сердечной недостаточности, изменение фракции выброса крови, нарушения проводимости в сердце. Тяжесть осложнений зависит от своевременности диагностики и лечения, локализации инфаркта, развития коллатералей коронарных сосудов.

При инфаркте миокарда давление повышается выше обычных показателей пациента. Затем резко снижается, после закупорки.

  1. Инсульт и микроинсульт – в чем различия
  2. По каким признакам можно распознать болезнь
  3. Половые различия симптоматики микроинсульта
  4. Предпосылки нарушения работоспособности сосудов
  5. Кто находится в группе риска
  6. На что надо обратить внимание
  7. Первая помощь пострадавшему
  8. Как лечат нарушения функций мозга
  9. Последствия микроинсульта у человека
  10. Профилактические мероприятия

При всей популярности термина «микроинсульт» официальная медицина такого диагноза не знает. Под этим благозвучным словом медики понимают транзисторную ишемическую атаку (ТИА) или временное нарушение мозгового кровотока – первый сигнал организма о грядущем обширном инфаркте мозга.

Невзирая на безобидную приставку, микроинсульт – серьезная причина для пересмотра образа жизни и более внимательного отношения к своему здоровью. Мнение, что это заболевание характерно для больных зрелого возраста с изношенными сосудами, ошибочно. Болезнь с каждым годом молодеет и может застать врасплох даже тридцатилетних.

Основные признаки надвигающегося микроинсульта способны определить не все, так как тошнота, головная боль, кратковременная частичная потеря зрения, «мушки» в глазах – признаки многих недугов. На подобные симптомы, надвигающиеся за несколько минут и проходящие в течение нескольких часов, мы часто не обращаем внимания и микроинсульт переживаем на ногах, увеличивая риск его повторения с более тяжелыми последствиями.

У многих пострадавших после первого микроинсульта в течение года развивается полноценный инфаркт мозговых тканей. Что такое микроинсульт и чем он опасен, должны знать все, ведь только своевременная госпитализация может помочь больному пережить кризис без тяжелых осложнений.

Состояние, спровоцированное ухудшением мозгового кровообращения, кровоизлиянием в ткани мозга известно всем. Из-за сокращения притока крови либо разрыва сосудов клетки мозга погибают. Последствия необратимы – от нарушения речи и паралича тела до смертельного исхода. Согласно медицинской статистике, в России каждый год выявляют 400 тысяч больных с инсультом, 35% случаев оказываются смертельными.

Микроинсульт головного мозга – это частный случай нарушения мозгового кровотока с поражением сосудистой системы. Разрушаются при резком сужении кровяного русла или закупорке атеросклеротической бляшкой, как правило, мелкие сосуды и небольшие зоны их скопления.

Главное отличие заболеваний – кратковременность: ТИА проявляется несколько минут или часов. Потом возможности мозга в большей степени восстанавливаются. В то время как при обычном инсульте последствия, как правило, необратимы. Несвоевременно диагностированный микроинсульт – частое явление.

Коварство болезни в том, что пострадавший не всегда понимает, что с ним происходит. Так как область поражения незначительна, шансы на полноценное восстановление при обращении за медицинской помощью в первые три часа велики. После исчезновения тромба пострадавший испытывает значительное облегчение. При инсульте закупорка сосудистого русла сохраняется.

На видео – консультация профессора Е. Малышевой о том, как отличить инсульт от микроинсульта.

Если один симптом еще можно пропустить и списать на общее недомогание, то совокупность нескольких признаков – верный звонок организма об ишемической транзисторной атаке.

  1. Онемение лица, рук, ног с полной потерей чувствительности, отсутствие контроля над мимическими мышцами;
  2. Слабость конечностей больше проявляется на одной стороне тела;
  3. Асимметричные черты лица (опущенное веко, перекошеный рот);
  4. Нарушение координации, сложности при передвижении (походка пьяного человека);
  5. Раздвоение зрения, не позволяющее видеть объект одновременно двумя глазами;
  6. Кратковременная потеря зрения с мерцанием белых или черных точек перед глазами;
  7. Неожиданно возникающий шум в голове и боли в лобной части, которым нет объяснения;
  8. Короткий обморок;
  9. Нарушение речевых функций: речь нечленораздельная, картавая, шепелявая, прерывистая; язык ощущается как распухший и неуправляемый;
  10. В горле – постоянный ком, который невозможно проглотить;
  11. Болезненное восприятие резких звуков, запахов и яркого освещения;
  12. Вероятность появления рвотного рефлекса;
  13. Озноб и «гусиная кожа» при нормальной температуре;
  14. Высокое кровяное давление – защитная реакция организма;
  15. Необъяснимая усталость.

Некоторые признаки микроинсульта (потеря зрения, асимметричные черты лица) зависят от зоны поражения. При проблемах в левом полушарии признаки заметны на правой половине тела, и наоборот.

ТИА можно увидеть на МРТ: на мониторе наблюдают точечные кровоизлияния. МРТ позволяет медикам дифференцировать патологические нарушения – опухоли, некроз тканей. Магнитно-резонансный метод дает врачу больше информации, чем компьютерная томография.

Симптомы микроинсульта имеют одноразовый характер и выявляются, как правило, после резкого перепада кровяного давления. Из указанного перечня могут проявиться не все признаки.

Организм мужчины и женщины имеет свои функциональные особенности, поэтому риски и симптомы женского и мужского вариантов болезни тоже отличаются.

Женщин природа наделила большей склонностью к развитию микроинсульта и его «старшего брата». Физиологические характеристики организма обеспечивают высокий риск формирования тромбов и патологий сосудов.

Выявить первые признаки ТИА у женщин сложнее, так как многие из них можно спутать с проявлениями гормональных расстройств. Женщины эмоционально реагируют на стресс и зацикливаются на проблемах. Это увеличивает шанс попадания в группу риска. Для этого варианта микроинсульта характерны такие симптомы или первые признаки у женщин:

  • Онемение лицевых мимических мышц лица или его половины;
  • Ощущение покалывания в руках или ногах;
  • Гиперемия лица, учащенное дыхание;
  • Судорожные сокращения мышц;
  • Симптом «гусиных» кожных покровов при нормальной температуре;
  • Сложности с построением связных предложений;
  • Неожиданная и острая боль в голове;
  • Потемнение в глазах.

Иногда у женщин проявления ТИА иные:

  • Неожиданная икота;
  • Депрессия, неконтролируемые эмоции;
  • Резкая боль в руке или ноге;
  • Диспептические расстройства;
  • Потеря ориентации или сознания;
  • Болевые ощущения в грудной клетке;
  • Жажда и сухость во рту;
  • Приступы удушья;
  • Резкое ускорение сердцебиения.

Есть признаки микроинсульта, которые чаще проявляются у мужчин:

  • Спутанное сознание;
  • Резкая бесконтрольная слабость, усталость, сонливость;
  • Потеря слуха;
  • Неустойчивая походка;
  • Неадекватное восприятие окружающих;
  • Нечленораздельная речь;
  • Неожиданные головные боли.

Кроме типичных признаков, встречаются и малораспространенные симптомы микроинсульта у мужчин, схожие с женским типом. Как у мужчин, так и у женщин случается абсолютное отсутствие внешних проявлений микроинсульта.

Причины, провоцирующие развитие микроинсульта, – стандартные, их можно применить и к другим болезням сердца и сосудов.

  • Систематическое переедание, несбалансированный рацион питания с большим содержанием животных жиров;
  • Лишний вес;
  • Злоупотребление спиртными напитками и курение;
  • Сидячий образ жизни, гиподинамия;
  • Регулярное переутомление;
  • Болезненная реакция на стрессы;
  • Непосильные нагрузки;
  • Неблагоприятная экологическая обстановка;
  • Перенесенные кардиологические операции (например, установка клапана сердца);
  • Холодный климат (способствует росту АД);
  • Резкая смена погоды и климата.

Провоцируют микроинсульт и некоторые болезни:

  • Некомпенсированный сахарный диабет (при перепадах глюкозы);
  • Атеросклероз в стадии прогрессирования (снижает диаметр просвета сосудов);
  • Нарушение мозгового кровотока, переходящее в сердце;
  • Поражения сердечных клапанов инфекционной или ревматической природы (способствуют их разрушению);
  • Врожденные пороки сердца;
  • Инфаркт миокарда – причина ТИА, осложняющая ее диагностику;
  • Артерииты (воспалительный процесс, затрагивающий внутренние стенки сосудов);
  • Тромбоз;
  • Аритмии – при нарушении сердцебиения возникают микротромбы, закупоривающие сосуды мозга (аритмия снижает давление, ухудшает мозговой кровоток);
  • Онкологические проблемы;
  • Гипертонические заболевания своей яркой симптоматикой затмевают все признаки микроинсульта;
  • Апноэ (остановка дыхания во время сна на 10 секунд и более).

Все перечисленные категории пациентов и лица, ведущие нездоровый образ жизни, автоматически попадают в этот печальный список.

Возраст – далеко не самый главный критерий: во время сессии при перегрузке мозга микроинсульт может случиться и у студентов. В целом у женщин вероятность развития ТИА возрастает после 60-ти, у мужчин – после 40-ка. В группе риска:

  1. Гипертоники и больные стенокардией. Повышенное АД – главный провокатор приступа.
  2. Микроинсульт имеет наследственную природу, если в семье были больные с инсультом или инфарктом миокарда, генетическая предрасположенность есть у всех членов семьи автоматически.
  3. У беременных активно растет и сокращается матка, есть риск и у женщин, использующих противозачаточные препараты.
  4. Пациенты с болезнями крови (высокая свертываемость, тромбозы).
  5. Неконтролируемый сахарный диабет способен провоцировать закупорку сосудов мозга.
  6. При ожирении тела гипертония – не редкость, а, значит, есть склонность к микроинсультам.
  7. Больные с диагнозами ишемическая атака, нарушение мозгового кровообращения, гипертонический криз также в зоне риска.
  8. Злоупотребление спиртными напитками и табаком, прием наркотических препаратов провоцируют приступ уже в молодом возрасте.
  9. Пациенты с жалобами на частую головную боль и метеозависимость от капризов погоды больше других подвержены проблемам с сосудами.

Иногда приступ проще распознать со стороны, чем сориентироваться самому пострадавшему. Как определить микроинсульт, какие признаки можно увидеть первыми?

  • Человек неожиданно замолчал или речь его стала бессвязной;
  • Вам приходится переспрашивать его многократно;
  • На обращение он не реагирует, у него растерянный вид, прострация;
  • Внезапно он уронил предмет, который до сих пор крепко удерживал;
  • Пострадавший не может сразу его поднять;
  • Его мучает приступ икоты;
  • Все его движения напоминают состояние алкогольного опьянения.

Признаки микроинсульта меняются в зависимости от локализации очага и половой принадлежности пострадавшего. При внешнем осмотре внутренне кровотечение не диагностируется, поэтому в случае обнаружения перечисленных симптомов надо вызвать неотложку. Первая помощь пострадавшему от микроинсульта аналогична пациенту с инсультом. Главная ее цель – остановить поражение мозга, свести к минимуму последствия:

  1. Пострадавшему создают абсолютный покой. Его укладывают на высокие подушки, чтобы голова была приподнята на 30⁰.
  2. Если есть тесная, неудобная одежда, ее надо снять или расстегнуть.
  3. Комнату следует постоянно проветривать.
  4. При появлении приступов тошноты повернуть голову на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути.
  5. Измерьте больному кровяное давление. Если оно повышенное, дайте ему привычный для него препарат.
  6. Если позволяют условия и состояние пациента, можно сделать горячую ванночку для ног.
  7. Человека надо, прежде всего, успокоить: подходит любое растительное средство (боярышник, валериана).
  8. К затылку можно приложить лед.
  9. Следить, чтобы пострадавший не вставал, не делал резких движений.
  10. Полезен легкий массаж головы: круговые поглаживания по направлению от висков к затылку, от темечка – к плечу, потом – к коленям.
  11. Нельзя давать больному спазмолитики.

Даже если больной чувствует себя лучше, и признаков микроинсульта нет, медицинская помощь необходима. Выявить нарушения кровоснабжения мозга дома, без соответствующей подготовки, невозможно. Разработаны методы патологоанатомического исследования, которые дают возможность точно диагностировать мелкоточечное кровоизлияние.

При микроинсульте в первые часы клети отмирают, но так как масштабы повреждений незначительны, ткани мозга и утраченные функции постепенно восстанавливаются. Для полного восстановления пострадавшего надо доставить в больницу в течение 3-х часов после приступа. Методика базируется на необходимости восстановить мозговой кровоток в пораженной области. Чтобы подобрать оптимальную схему терапии, важно изучить историю болезни – жалобы, используемые лекарства.

Микроинсульт лечение предполагает комплексное:

  • Средствами, расширяющими сосуды и улучшающими кровоток (Инстенон, Ксантинол) ;
  • Медикаментами, восстанавливающими обменные процессы и микроциркуляцию в сосудах;
  • Лекарствами, предупреждающими слияние тромбоцитов и накопление их на стенках сосудов типа Тиклопидина и Дипиридамола;
  • Метаболическими препаратами, помогающими насытить кровь кислородом (Мексикор и Актовегин);
  • Ноотропами, улучшающими мозговую активность типа Циннаризина;
  • Средствами, контролирующими АД.

Главная цель терапии – предупреждение нового приступа. Если микроинсульт выявлен у новорожденного (такое бывает при продолжительной гипоксии мозга), курс лечения подбирают с особой тщательностью, так как многие препараты слишком агрессивны для ЖКТ и сердечно-сосудистой системы младенца. Параллельно назначают поддерживающую терапию.

Признаки детского микроинсульта часто игнорируются, пока не проявятся серьезные неврологические симптомы. Только квалифицированная помощь на раннем этапе поможет добиться сокращения ущерба здоровью.

На этапе реабилитации рекомендованы физиотерапия, массаж, занятия с логопедом, лечебная гимнастика. Сбалансированное диетическое питание и соблюдение принципов здорового образа жизни обязательны после микроинсульта. Американские исследователи считают, что эффективным инструментом для восстановления возможностей мозга служат сосновые шишки.

С патологическими изменениями головного мозга активно борется и гирудотерапия. Лечебные пиявки нормализуют кровоток, освобождают сосуды от тромбов. Сеансы проводятся только в специализированных центрах. Процедура противопоказана беременным.

Чтобы исключить риск рецидива, пострадавший должен какое-то время наблюдаться у врача. Важно устранить причину, спровоцировавшую микроинсульт (свести к минимуму стрессовые ситуации, уменьшить физическую активность и т.п.). Если микроинсульт был следствием какой-то болезни, основное внимание уделяют очаговой причине.

Проявления инсульта часто оправдывают усталостью, перенапряжением на работе, депрессивными состояниями («не с той ноги встал», «опять магнитная буря» и т.п.). Даже если симптомы микроинсульта четко не выражены, его последствия могут быть значительными: ухудшение памяти и внимания, немотивированная агрессия или раздражительность, эмоциональная лабильность.

Психоэмоциональные нарушения больше свойственны женщинам. У мужчин нарушение мозгового кровоснабжения иногда проявляется половой дисфункцией и сбоями в работе внутренних органов. При правостороннем микроинсульте возможен паралич конечностей.

По данным медицинской статистики после приступа микроинсульта в течение первых 12 часов 10% больных получают осложнение в виде инсульта. Еще у 20 % аналогичный диагноз возникает в течение 3-х месяцев. Более 10% больных этой категории переносят инфаркт миокарда в течение года. У 30% пострадавших инсульт развивается на протяжении последующих 6-ти лет.

Прогнозы на восстановление после микроинсульта зависят от его причин:

  • Если она на поверхности (лишний вес, стрессы), то устранение провокаторов станет лучшей профилактикой рецидивов и осложнений;
  • Если причиной было конкретное заболевание, разрабатывается схема для его лечения.

Доказано, что единственный микроинсульт не исключает возможности развития обширного инсульта (вероятность – 1 из 10 случаев), который наносит непоправимый ущерб здоровью. Инсульт, перенесенный на ногах, ничем себя не проявляет. Это усложняет диагностику и часто служит причиной возникновения тяжелых осложнений.

Выздоровление ускорит устранение причин, провоцировавших приступ. Подробнее о том, что делать после микроинсульта, на этом видео.

Первый микроинсульт – это предупреждение организма, свидетельствующее о том, что здоровью надо уделять больше внимания. Свести к минимуму риск развития микроинсульта помогут меры профилактики:

  1. Мониторинг АД – обязательное условие эффективной профилактики, так как повышенное кровяное давление является главной причиной микроинсультов.
  2. Контроль над вредными привычками существенно снижает вероятность приступа. Алкоголь после микроинсульта противопоказан.
  3. Сбалансированный рацион питания, предупреждающий ожирение, – еще одно обязательное условие в комплексе профилактических мер. Невролог и диетолог составляют рекомендации в каждом конкретном случае.
  4. Регулярная дозированная физическая активность не просто укрепляет здоровье и тело, но и сохраняет работоспособность сосудов головного мозга. Полезны такие нагрузки как массаж, мануальная терапия, бассейн, йога.
  5. Грамотный выход из стрессовых ситуаций и полноценный ночной отдых – важный компонент успеха профилактики.

Народные методы лечения не заменяют официальную медицину, но помогают бороться с атеросклерозом и повышенным давлением. Вот один из проверенных рецептов средства, улучшающего мозговое кровообращение и эластичность сосудов:

  1. 200г измельченного чеснока заливают оливковым маслом (0,5л).
  2. Настаивают 10 дней в темном месте.
  3. Употребляют по 1 ч. л. перед едой на протяжении 3-х недель.

Параллельно больной принимает лекарства для контроля АД, поэтому с лечащим врачом надо согласовать дополнительные процедуры, ведь самолечение может быть опасно.

Несмотря на меньшую степень риска для здоровья при микроинсульте (по сравнению с инсультом), лечить его надо оперативно и обязательно в условиях медицинского стационара. Самолечение возможно только как первая помощь пострадавшему.

Другие варианты не просто неэффективны, но и опасны. Распознавать симптомы микроинсульта, знать способы его профилактики надо обязательно: возможно, однажды эти навыки спасут чью-то жизнь.

источник