Меню Рубрики

Правильная формулировка диагноза инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда 1–2 типов
Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
• симптомы ишемии миокарда;
• новые ишемические изменения ЭКГ;
• формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
• визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
• внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.

Типичная
• Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная
• Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
• Одышка.
• Общая слабость.
• Обморок.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Тошнота, рвота.
• Без симптомов.

Маркер Начало подъема, ч Пик концентрации, ч Длительность подъема
вчТропонин Т 1 24–48 5–14 сут
вчТропонин I 1 24–36 4–7 сут
Креатинкиназа-МВ 4 24 24–36 ч
Миоглобин 2 6–8 12–24 ч

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
• Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
• Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.
• Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.
• Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
• Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.
• Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.

ST на электрокардиограмме
• Инфракт миокарда с подъемом ST.
• Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
• Острое повреждение миокарда.

Типы (причины)
• 1–5 типы.

Локализация по ЭКГ
• Перегородка: V1–2.
• Передняя стенка левого желудочка: V3–4.
• Боковая стенка левого желудочка: V5–6.
• Задняя стенка левого желудочка: V7–9.
• Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.
• Правый желудочек: V3R–4R.

Особые формы
• Необструктивная коронарная болезнь.
• Расслоение коронарной артерии.
• Коронарная ангиопластика.
• Тромбоз стента.

Ds: ИБС: ОКС без подъема ST (12:40, 12.04.16), высокий риск. [I24.9]
Сопутствующий Ds: Гипертоническая болезнь. Малые кровотечения (геморроидальные, носовые), эрозивный гастрит, ассоциированные с аспирином.

Ds: ИБС: Инфаркт миокарда с подъемом ST передне-септальной области левого желудочка (тромболизис фортеплазе 4:20, 12.04.2017). [I21.0]
Осложнения: Cердечная недостаточность, Killip III. Пароксизмальная устойчивая желудочковая тахикардия (3 сут).

Ds: ИБС: Инфаркт миокарда без подъема ST боковой стенки левого желудочка (12.04.2015), высокий риск. [I21.0]
Осложнения: Желудочное кровотечение, ассоциированное с противотромботической терапией.

Ds: Инфекционный эндокардит, повторный эпизод (12.2010, 10.05.2015), недостаточность аортального клапана, ХСН III ФК. [I33.0]
Осложнения: Инфаркт миокарда 2 типа (14.05.2015), без подъема ST, передней стенки левого желудочка.

Ds: Пароксизмальное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2017). Гипертоническая болезнь. Сердечная недостаточность с сохраненной ФВЛЖ, II ФК. [I48.3]

Ds: ИБС: Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Cypher, 10.04.2016). [I21.4]
Осложнения: Инфаркт миокарда 4б типа, без подъема ST, передний (15.04.2016).
Сопутствующий Ds: Бронхиальная астма аспириновая, частично контролируемая.

Ds: Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]

Общие показания
• 12 ч.

Инвазивная реперфузия
• Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
• Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
• Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
• Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

Тромболизис
• Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.

Абсолютные
• Любая предшествующая внутримозговая геморрагия.
• Известное заболевание сосудов головного мозга (например, артериовенозная мальформация).
• Злокачественное новообразование центральной нервной системы.
• Ишемический инсульт в течение 3 мес, исключая первые 4.5 ч.
• Подозрение на расслоение аорты.
• Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
• Закрытая травма головы или лица в течение 3 мес.
• Хирургия головного или спинного мозга в течение 2 мес.
• Тяжелая неконтролируемая гипертензия (без эффекта от неотложного лечения).

Относительные
• В анамнезе хроническая, тяжелая, плохо контролируемая артериальная гипертензия.
• Тяжелая артериальная гипертензия при поступлении (АД систолическое >180 или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
• Ишемический инсульт >3 мес в анамнезе.
• Деменция.
• Внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютным противопоказаниям.
• Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.
• Большая хирургия до 3 нед.
• Недавнее (2–4 нед) внутреннее кровотечение.
• Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или люмбальная).
• Беременность или первая неделя после родов.
• Терапия оральными антикоагулянтами.
• Активная гастродуоденальная язва.
• Инфекционный эндокардит.
• Тяжелые заболевания печени.

Экстренное лечение
• Рефрактерные ангинозные боли.
• Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
• Жизнеопасные аритмии (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия).
• Повторные изменения ST-T, особенно с подъемом ST.

Ранее ( 140, mini-GRACE >112, PURSUIT >14).

В период госпитализации
• Диабет.
• Снижение функции почек (СКФ

источник

Инфаркт миокарда (ИМ) — ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркт миокарда:

  • 1) продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать;
  • 2) острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч);
  • 3) острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней;
  • 4) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4—8 нед от начала заболевания;
  • 5) постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3—6 мес от начала инфаркта.

Клинические симптомы

ИНФАРКТ МИОКАРДА КРУПНООЧАГОВЫЙ

Предынфарктный период. Клиническая симптоматика соответствует прогрессирующей, нестабильной стенокардии.

Острейший период. Основные клинические симптомы.

1. Чрезвычайно интенсивная боль давящего характера, сжимающая, иногда острая, «кинжальная», распирающая, иррадии-рующая в левую руку, кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигастрий, под левую лопатку. Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль. Боль носит волнообразный характер (то усиливается, то ослабевает), продолжается несколько часов (больше 20—30 мин) и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха, возбуждением. Однако возможно отсутствие боли.

2. Осмотр — бледность кожи, видимых слизистых оболочек, возможен акроцианоз.

3. Пульс — возможна брадикардия, сменяющаяся нормо-или тахикардией, нередко с самого начала тахикардия, аритмия.

4. АД в период болевого приступа может повыситься, затем в последующие дни умеренно снижается. В случае развития сердечной недостаточности и кардиогенного шока снижение АД выраженное.

5. Перкуссия — границы сердца расширены влево. 6. Аускультация — ослабление I тона или обоих тонов, у 1/3-1/4 больных — ритм галопа (при замедлении атриовентрикулярной проводимости пресистолический, при слабости левого желудочка—протодиастолический), систолический шум на верхушке сердца и аорте (малой интенсивности).

Острый период соответствует окончательному формированию некроза. Основные клинические симптомы: 1. Как правило, исчезает боль. Сохранение боли связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся перикардитом. 2. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться, у части больных они появляются лишь в остром периоде и нарастают. 3. Остальные клинические симптомы те же, что в острейшем периоде.

Лабораторные данные в остром периоде отражают резорбционно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Сроки повышения в крови уровня показателей резорбционно-некротического синдрома при ИМ

Подострый период. Клинические симптомы. 1. Болевой синдром, как правило, отсутствует. 2. Проявления острой сердечной недостаточности уменьшаются, однако у ряда больных возможен переход в хроническую. 3. У 35—40 % больных сохраняются нарушения ритма (в остром периоде — у 90 % больных). У большинства больных с нарушением атриовентрикулярной проводимости начинается ее восстановление. 4. Исчезают тахикардия и систолический шум, если его происхождение было связано с недостаточностью миокарда. 5. Постепенно уменьшаются проявления резорбционно-некротического синдрома.

Постинфарктный период — при благоприятном течении особых клинических проявлений нет, при исследовании сердечно-сосудистой системы отклонений от нормы почти нет. Лабораторные данные нормальны.

Инструментальные исследования

ЭКГ — различают стадии: ишемическую, повреждения, острую (стадия некроза), подострую, рубцовую. Ишемическая стадия связана с образованием очага ишемии, продолжается всего лишь 15—30 мин, над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным (субэндокардиальная ишемия). Эту стадию не всегда удается зарегистрировать. Стадия повреждения (от нескольких часов до 3 сут). В участках субэндокардиальной ишемии развивается субэндокардиальное повреждение, что проявляется смещением интервала S—Т книзу от изолинии. Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиальную зону, интервал S—Т смещается куполом кверху, зубец Т снижается и непосредственно сливается с интервалом S—Т. Острая стадия (стадия некроза) связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2—3 нед; ЭКГ-признаки: появление патологического зубца Q (шире чем 0,03 с и глубже 1/4 зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт), куполообразное смещение интервала S—Т кверху от изолинии, отрицательный зубец Т. Подострая стадия отражает изменения ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы рассасывания, репарации, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет. Признаки стадии: интервал S—Т на изолинии (если интервал S—Т не опускается до изолинии больше 3 нед, можно заподозрить аневризму), зубец Т дначале отрицательный симметричный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным, у многих больных остается навсегда отрицательным. Об окончании подострой стадии свидетельствует отсутствие динамики зубца Т. Рубцовая стадия характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии, но стойким сохранением рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет. Если зубец Т отрицательный, он должен быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм. Если отрицательный зубец Т глубокий, превышает 1/2 зубцов Q или R или больше 5 мм, это признак сопутствующей ишемии миокарда в той же области. Рубцовая стадия продолжается в течение всей жизни.

ЭКГ-диагностика локализации инфаркта миокарда: Изменения, характерные для острой стадии инфаркта миокарда, наблюдаются при:

  • 1) распространенном ИМ передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, верхушки и боковой стенки—в отведениях I, II, aVL, V,—V6;
  • 2) ИМ передней, боковой стенок левого желудочка и верхушки (переднебоковой) — в отведениях I, II, aVL, V4—V6;
  • 3) ИМ передней стенки левого желудочка — в отведениях V3—V4 и в А (по Небу);
  • 4) переднеперегородочном ИМ — в отведениях V1—V2(3);
  • 5) ИМ переднеперегородочном и передней стенки левого желудочка — в отведениях V1— V4 и А (по Небу);
  • 6) верхушечном ИМ — в отведении V4;
  • 7) высоком переднем ИМ в отведениях V21— V25 (электроды расположены в позиции V1— V5, но во втором межреберье) и, кроме того, отрицательный зубец Т в отведении aVL;
  • 8) высоком переднебоком ИМ — в отведениях aVL, V24— V27, кроме того, возможно появление высоких зубцов R и Т в отведениях V1— V2 и снижение интервала S —Т в отведениях V1, 2;
  • 9) заднедиафрагмальном ИМ — в отведениях II, III, aVF, D (по Небу), кроме того, возможно увеличение зубцов R в отведении aVR, Т — в V1— V3 и смещение интервала S—Т книзу в отведениях V1—V3;
  • 10) заднебоковом ИМ — в отведениях III, aVF, V5— V6, D (по Небу), кроме того, высокий зубец Т в отведениях V1 — V2, сегмент ST смещен книзу в отведениях Vi

V3;

  • 11) заднебазальном ИМ — в отведении D (по Небу), кроме того, увеличение зубца R в отведениях V1— V3 и Т — в V1— V2, смещение сегмента ST в отведениях V1— V3 книзу от изолинии;
  • 12) высоком заднебоковом ИМ— в отведениях I, II, aVL, V6, кроме того, высокие зубцы R и Т в отведениях V1—V2;
  • 13) заднеперегородочном ИМ — в отведениях V8— V9, кроме того, в отведениях V1— V3 высокий зубец R, опущение сегмента ST;
  • 14) высоком боковом ИМ — в отведении aVL, кроме того, в V1—V2 возможны высокие зубцы R и Т, опущение сегмента ST;
  • 15) ИМ боковой стенки — в отведениях V5—V6, I, II, aVL, J (по Небу).
  • Радиоизотопная диагностика: сцинтиграмма миокарда с радиоактивным пирофосфатом, он имеет повышенную тропность к очагам некроза в миокарде, накапливается в нем уже через 12 ч от начала заболевания. ИМ характеризуется очагом яркого «свечения».

    Эхокардиография: признаки очаговых поражений миокарда: пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см, уменьшение амплитуды движения задней стенки и акинезия одной из стенок левого желудочка.

    МЕЛКООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ характеризуется развитием мелких очагов некроза в миокарде.

    Клинические симптомы. 1. Болевой синдром более выражен, чем при стенокардии, но продолжительность боли меньше, чем при крупноочаговом ИМ. 2. Течение относительно благоприятное по сравнению с крупноочаговым ИМ, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения, однако возможны различные аритмии.

    Лабораторные данные характеризуются проявлениями резорбционно-некротического синдрома (см. выше), но менее выраженными и менее продолжительными.

    Инструментальные исследования. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр в течение 1—2 дней. ЭКГ — комплекс QRS обычно не изменяется, лишь в некоторых случаях уменьшается зубец R, интервал S — Т может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становится отрицательным, «коронарным», в некоторых случаях двухфазным; обычно зубец Т остается отрицательным на протяжении 1—2 мес, а в дальнейшем становится положительным или уменьшается его отрицательная фаза.

    Диагностические критерии

    Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании анамнеза, клинической картины заболевания, патогномоничных изменений ЭКГ, активности ферментов крови.

    A. Анамнез и клиническая картина считаются типичными при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли (более 30—60 мин). Иногда анамнез и клиника бывают атипичными — ангинозная боль выражена умеренно или отсутствует совсем. Преобладающими могут быть другие симптомы — нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

    Б. К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся характерная динамика изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющаяся более 1 сут (смещение сегмента ST выше изолинии с последующим снижением его и формированием отрицательного зубца Т, а также образование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS).

    B. Ферменты сыворотки крови. Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки не менее чем на 50 % выше верхней границы нормы с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до момента взятия крови. Повышение уровня ферментов без последующего снижения не патогномонично для инфаркта миокарда.

    Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится на основании патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q или QS) и гиперферментемии даже при нетипичной клинике.

    Диагноз «мелкоочаговый (субэндокардиальный, интраму-ральный) инфаркт миокарда» ставится в случае развивающихся в динамике изменений сегмента ST или зубца Т (без патологических изменений комплекса QRS) при наличии типичных изменений уровня ферментов в крови.

    Программа обследования

    1. Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

    • 1.1.Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.
    • 1.2.Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина в отличие от прежних приступов стенокардии.
    • 1.3. Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.
    • 1.4.Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.
    • 1.5.Волнообразные нарастания боли.
    • 1.6.Повышение температуры тела на следующий день после приступа.
    • 1.7.При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью— резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, «оральные» хрипы.
    • 1.8. Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиогенным шоком (сильнейшая слабость, холодный липкий пот, с похолоданием дистальных отделов конечностей и олиго-, анурия).

    2. Тщательный анализ данных анамнеза.

    • 2.1.Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения (прогрессирующая стенокардия) или «ночная» стенокардия покоя.
    • 2.2.Наличие инфаркта миокарда в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.
    • 2.3.Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествующей терапии.
    • 2.4.Наличие факторов риска (см. Факторы риска ИБС).
    • 3.1.Поведение больного, возможны беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение.
    • 3.2.Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой бледности кожи и цианоза слизистых оболочек, акро-цианоза, диффузного цианоза.
    • 3.3.Наличие периферических отеков, их давность.
    • 3.4.Число дыханий в минуту.

    4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправленный поиск следующих осложнений инфаркта миокарда.

    • 4.1. Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, увеличение печени).
    • 4.2.Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения перикарда).
    • 4.3.Нарушения ритма (экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия и тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия).
    • 4.4.Признаки поражения сосочковых мышц (появление систолического шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной артерии, одышки).
    • 4.5.Признаки перфорации перегородки (одышка, цианоз, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу).
    • 4.6.Наличие признаков кардиогенного шока (см. Кардиогенный шок).

    5. Лабораторные исследования.

    • 5.1.OAK в динамике.
    • 5.2.БАК: АсАТ, АлАТ повторно в динамике от 1 до 7 сут, КФК (с первых часов до 3—4-х сут), ЛДГ (с первых суток до 2—3 нед).
    • 5.3.Сахар, мочевина, билирубин, холестерин, триглицериды, а-амилаза, миоглобин в крови и моче.
    • 5.4. Электролиты крови, кислотно-щелочное равновесие.
    • 5.5. Коагулограмма.

    6. Инструментальные исследования.

    • 6.1.ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями и картированием сердца (по показаниям).
    • 6.2.Рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на осложнение пневмонией, инфарктом легкого, застойными явлениями в малом круге).
    • 6.3.Эхокардиографическое исследование по показаниям (оценка объема и размера ИМ, а также сократительной способности миокарда).
    • 6.4.Сцинтиграфия с 99мТс (для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в трудных случаях и оценки размеров инфаркта).
    • 6.5.Круглосуточное мониторное наблюдение.

    Примеры формулировки диагноза

    1.ИБС. Крупноочаговый инфаркт миокарда в переднепере городочной и верхушечной области с вовлечением боковой стенки левого желудочка, острый период. Отек легких (дата), кардио генный шок рефлекторный (дата), желудочковая экстрасисто лия, НПа.

    2.ИБС. Мелкоочаговый (субэндокардиальный) инфаркт мио карда в задней стенке левого желудочка (дата). Предсердная и желудочковая экстрасистолия, Н0. Гипертоническая болезнь II ст.

    Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

    источник

    1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с

    распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная аритмия.

    2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период.

    Лечение неосложненного инфаркта миокарда представляет собой одновременно и сложную и

    понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии

    подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода

    осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно

    3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,

    способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.

    Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)

    или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с

    ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое

    применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение

    наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается

    оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а

    нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие

    анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,

    развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии

    нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых

    фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта

    Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии

    начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые

    попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации

    отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого

    явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней

    присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к

    эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При

    восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.

    Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося

    пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также

    реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и

    распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от

    появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления

    Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе

    фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в

    активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят

    вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор

    плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной

    инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента

    ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на

    ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

    Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная

    баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно

    восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.

    Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо

    купирующемся болевом синдроме.

    Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов

    прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,

    с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные

    Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной

    аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-

    Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в

    силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как

    системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью

    наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне

    конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней

    инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда

    за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной

    дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием

    препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

    Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого

    желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той

    или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 24^48

    часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением

    Читайте также:  Памятка на тему профилактика инфаркта миокарда

    дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина

    После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и

    противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика

    постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является

    нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует

    назначать в первую очередь.

    Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии

    противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего

    назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной

    недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,

    хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3

    В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной

    недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность

    которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные

    препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,

    «Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор

    карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а

    при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

    Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ

    для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и

    применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее

    время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в

    два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,

    фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в

    Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,

    антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной

    Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три

    обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для

    лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей

    Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми

    стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение

    морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные

    симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию

    под контролем давления в малом круге.

    Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности

    назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в

    Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует

    отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром

    периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и

    межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-

    мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного

    При формулировании диагноза постинфарктного кардиосклероза надо учитывать срок, прошедший после инфаркта миокарда. Этот диагноз устанавливается спустя 8 нед со дня возникновения или последнего рецидива острого инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза сохраняется на протяжении всей жизни больного, даже если отсутствуют другие проявления ИБС и на ЭКГ исчезли признаки рубцового поражения миокарда. Пример формулировки диагноза: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз».

    Если у больного имеются нарушения сердечного ритма или признаки сердечной недостаточности, то их отмечают в диагнозе с указанием формы аритмии и стадии недостаточности кровообращения. Например: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз, постоянная форма мерцательной аритмии, НК IIБ».

    Если у больного имеется стенокардия, то ее указывают в диагнозе перед кардиосклерозом. Например: «ИБС, стенокардия напряжения ФК IV, постинфарктный кардиосклероз, атриовентрикулярная блокада II степени, НК IIА».

    В современной классификации ИБС отсутствует привычный термин «атеросклеротический кардиосклероз». Необходимость в первой части термина, указывающей на ишемический генез патологии миокарда, отпала в связи с формулировкой «ИБС» в основном диагнозе. Вторая часть термина должна была указывать на то, что у больного под влиянием тяжелой ишемии развились диффузные мелкорубцовые поражения миокарда (в отличие от постинфарктных рубцов). Этим подчеркивался «органический» характер ишемического поражения как более значимый в противовес менее значимым «функциональным» поражениям.

    На практике этот диагноз часто ставился больным ИБС с изменениями ЭКГ покоя. Однако по ЭКГ невозможно дифференцировать ишемические и «мелкорубцовые» изменения миокарда. Так, после успешной операции аортокоронарного шунтирования могут полностью исчезнуть многолетние изменения ЭКГ покоя, которые считались проявлениями кардиосклероза. У большинства больных изменения ЭКГ имеют иной генез.

    Затруднения в формулировке диагноза ИБС

    ^ ЧАСТЬ I. ОКС С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

    (КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА)

    1. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

    1.1. Диагностические критерии ИМ (ESC/ACC, 2000 г.)

    Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ

    Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ:

    1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:

    б) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST);

    в) появление патологического зубца Q на ЭКГ;

    г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).

    2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.

    Критерии подтвержденного ИМ

    Один из критериев достаточен для диагноза подтвержденного ИМ:

    1) Появление нового патологического зубца Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала инфаркта.

    2) Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.

     локализация – загрудинная; эпигастральная область;

     иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);

     характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;

     продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов;

     болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглицерином.

    ^ 1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

    Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца

    Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

    Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс

    QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более. амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более. амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться. Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

    Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

    Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

    ^ 1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

    Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

    Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более. амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться.

    Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

    Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

    Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

    ^ Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ

    источник

    В МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее

    от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидиви-

    При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигуриро-

    вать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины

    (крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Пере-

    числяются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия

    и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые.

    Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ста-

    вится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца

    Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стер-

    той или атипичной клинической картине.

    Диагноз «мелкоочаговый» (субэндокардиальный, интрамуральный)

    инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще снижении)

    сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием

    отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимиче-

    Примеры формулировки диагноза при остром инфаркте миокарда

    Пример 1. ИБС: повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в пере-

    днеперегородочной, верхушечной области с вовлечением боковой стен-

    ки левого желудочка (дата). Постинфарктный кардиосклероз (дата).

    Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных арте-

    рий. Артериальная гипертензия II ст., риск IV.

    Осложнения: Кардиогенный шок (дата), отек легких (дата). Желудочко-

    вая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. Н II А.

    Пример 2. ИБС: Субэндокардиальный инфаркт миокарда в задне-диаф-

    рагмальной области левого желудочка (дата). Рецидивирующий крупноо-

    чаговый инфаркт миокарда нижней стенки с вовлечением боковой стенки

    и верхушки левого желудочка (дата).

    Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных арте-

    Осложнения: Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Синдром

    Сопутствующие: Сахарный диабет II типа в стадии клинико-метаболи-

    Препаратом первого выбора является морфин, обладающий не только

    обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а так-

    же уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряже-

    Рекомендовано дробное внутривенное введение морфина: 10 мг (1 мл

    1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала

    5 мг, далее при необходимости – дополнительно по 2-4 мг с интервалами

    не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до по-

    явления побочных эффектов.

    Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе

    является нейролептаналгезия (НЛА).

    Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фента-

    нила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25%

    раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительно-

    го разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня

    АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг

    (2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими

    заболеваниями легких — 0,05 мг (1 мл).

    Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжа-

    ется 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и

    перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние ней-

    ролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением

    артериального давления. Доза дроперидола зависит от исходного уровня

    АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза – 2,5 мг

    (1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг

    (3 мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно,

    медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.

    Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофе-

    лин – 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия

    наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных

    Следует избегать подкожного или внутримышечного введения нарко-

    тических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект на-

    ступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме

    того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и

    кардиогенном шоке, проникновение в центральный кровоток препаратов,

    введенных подкожно и внутримышечно, значительно затруднено.

    При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания

    менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве анти-

    дота вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.

    В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости

    препаратов НЛА используются средства для наркоза (закись азота, оксибу-

    тират натрия и др.) по общепринятым схемам.

    Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические

    аналгетики в сочетании с седативными препаратами.

    источник

    Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца (класс IX «Болезни системы кровообращения» МКБ-10)

    Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца (класс IX «Болезни системы кровообращения» МКБ-10) : Клинические рекомендации / Франк Г.А., Зайратьянц О.В., Шпектор А.В. [и др.]. — М., 2015. — 35 с.

    Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов (г. Петрозаводск, 22-23 мая 2015 г.).

    библиографическое описание:
    Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца (класс IX «Болезни системы кровообращения» МКБ-10) / Франк Г.А., Зайратьянц О.В., Шпектор А.В., Кактурский Л.В., Мишнев О.Д., Рыбакова М.Г., Черняев А.Л., Орехов О.О., Лосев А.В. — 2015.

    ПРОФИЛЬНАЯ КОМИССИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

    РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ПАТОЛОГОАНАТОМОВ

    ФГБНУ «НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МОРФОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА»

    ГБОУ ДПО «РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ» МИНЗДРАВА РОССИИ

    ГБОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ А.И. ЕВДОКИМОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ

    ГБОУ ВПО «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н.И.Пирогова» МИНЗДРАВА РОССИИ

    ГБОУ ВПО «ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П. ПАВЛОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ

    Формулировка
    патологоанатомического диагноза
    при ишемической болезни сердца
    (класс IX «болезни системы кровообращения» МКБ-10)

    Франк Г.А., академик РАН, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, главный внештатный патологоанатом Минздрава России, Первый Вице-президент Российского общества патологоанатомов;

    Зайратьянц О.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России, Вице-президент Российского и Председатель Московского обществ патологоанатомов;

    Шпектор А.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кардиологии ФПДО ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России, главный внештатный кардиолог Департамента здравоохранения города Москвы;

    Кактурский Л.В., член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор заведующий ЦПАЛ ФГБНУ НИИ морфологии человека, главный внештатный патологоанатом Росздравнадзора, Президент Российского общества патологоанатомов;

    Мишнев О.Д., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии и клинической патологической анатомии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Вице-президент Российского общества патологоанатомов;

    Рыбакова М.Г., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО Первый СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова Минздрава России, главный внештатный патологоанатом Комитета по здравоохранению г. Санкт-Петербург;

    Черняев А.Л., д.м.н., профессор, заведующий отделом патологии ФГБУ НИИ пульмонологии ФМБА России;

    Орехов О.О., к.м.н., заведующий патологоанатомическим отделением ГКБ № 67, главный внештатный патологоанатом Департамента здравоохранения города Москвы;

    Лосев А.В., к.м.н., заведующий патологоанатомическим отделением ГБУЗ Областная клиническая больница Минздрава Тульской области, главный внештатный патологоанатом Минздрава Тульской области и Минздрава России в ЦФО РФ.

    Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов
    (г. Петрозаводск, 22-23 мая 2015 г.).

    • АКШ – аортокоронарное шунтирование
    • ИБС – ишемическая болезнь сердца
    • ИМ – инфаркт миокарда
    • МКБ-10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра
    • МНБ – международная номенклатура болезней
    • ОКС – острый коронарный синдром
    • ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
    • ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

    Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

    Поиск в электронных базах данных.

    Описание методов, использованных для сбора/ селекции доказательств:

    Доказательной базой для данных рекомендаций, являются публикации, вошедшие Кохрейновскую библиотеку, баз данных EMBASE и MEDLINE, МКБ-10, МНБ.

    Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

    • — консенсус экспертов
    • — проработка МКБ-10
    • — изучение МНБ.

    Методы, использованные для формулировки рекомендаций:

    Консультации и экспертная оценка:

    Предварительная версия была обсуждена на заседании профильной комиссии по специальности «патологическая анатомия» Минзрава России 19.02.2015 г, на заседании Московского общества патологоанатомов 21.04.2015 г, после чего выставлена на сайте Российского общества патологоанатомов (www.patolog.ru) для широкого обсуждения, для того чтобы специалисты, не принимавшие участие в профильной комиссии и подготовке рекомендаций, имели возможность с ними ознакомиться и обсудить их. Окончательное утверждение рекомендаций проведено на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов (22-23 мая 2015 г, г. Петрозаводск).

    Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, прокомментировавшими, прежде всего, доходчивость и точность интерпретаций доказательной базы, лежащих в основе данных рекомендаций.

    Для окончательной редакции и контроля качества рекомендаций, они были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

    Приведены правила формулировки заключительного клинического, патологоанатомического и судебно-медицинского диагнозов, заполнения статистического учетного документа — медицинского свидетельства о смерти при ишемической болезни сердца в соответствие с требованиями действующего законодательства РФ и МКБ-10. Проведена адаптация отечественных правил формулировки диагноза и диагностической терминологии к требованиям и кодам МКБ-10.

    Унифицированные правила формулировки заключительного клинического, патологоанатомического и судебно-медицинского диагноза, оформления медицинского свидетельства о смерти при ишемической болезни сердца в соответствие с требованиями действующего законодательства РФ и МКБ-10 на всей территории страны необходимы для обеспечения межрегиональной и международной сопоставимости статистических данных о заболеваемости и причинах смерти населения.

    Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятый пересмотр (МКБ-10) с дополнениями за 1996-2015 гг.

    «Медицинское свидетельство о смерти» — утверждено приказом МЗ РФ № 241 от 07.08.1998 г.

    Клинические рекомендации предназначены для патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, кардиологов и врачей других специальностей, а также для преподавателей клинических кафедр, аспирантов, ординаторов и студентов старших курсов медицинских вузов.

    Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения. Цель рекомендаций – внедрить в практику унифицированные правила формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинских свидетельств о смерти при ИБС в соответствии с положениями Федерального закона от 21.11.2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» и требованиями Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10). Правила распространяются на заключительные клинические и судебно-медицинские диагнозы в связи с лежащими в их основе общими требованиями к формулировке и необходимостью их сличения (сопоставления) при проведении клинико-экспертной работы. Приведены примеры построения (формулировки) патологоанатомических диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти.

    Клинические рекомендации составлены на основании обобщения данных литературы и собственного опыта авторов. Авторы отдают себе отчёт в том, что построение и формулировка диагнозов могут изменяться в будущем по мере накопления новых научных знаний. Поэтому, несмотря на необходимость унификации формулировки патологоанатомического диагноза, некоторые предложения могут послужить поводом для дискуссии. В связи с этим любые иные мнения, замечания и пожелания специалистов будут восприняты авторами с благодарностью.

    Диагноз – один из важнейших объектов стандартизации в здравоохранении, основа управления качеством медицинских услуг, документальное свидетельство профессиональной квалификации врача. Достоверность данных, представляемых органами здравоохранения о заболеваемости и смертности населения, зависит от унификации и точного соблюдения правил формулировки диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти. Особенно высока ответственность, возложенная на врачей-патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов.

    Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения.

    Их необходимость обусловлена:

    • — данными статистики о многократном и диспропорциональном превышении показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ИБС и инфаркта миокарда (ИМ) в России по сравнению со странами ЕС и США, что может свидетельствовать о различных подходах к их диагностике и учету. Так, заболевания группы ИБС в России выбираются в качестве первоначальной причины смерти в 3 раза чаще, чем в Европе [1, 2]. В результате гипердиагностики хронических форм ИБС, варианты кардиосклероза составляют подавляющее большинство (до 20%) среди всех нозологических единиц – первоначальных причин смерти. Их удельный вес среди летальных исходов в группе ИБС достигает 90%, многократно превышая показатели смертности от этих заболеваний в странах ЕС и США [17, 18]. Искусственно завышается смертность как от ИБС в целом, достигающая 30%, так и от ССЗ, превышающая 60% среди всех причин смерти, что в 3 раза выше, чем в странах ЕС и США [17, 18].
    • — внедрением за последние годы в международную клиническую практику новых дефиниций и классификаций острого коронарного синдрома (ОКС) и ИМ [3, 4].
    • — внесением экспертами ВОЗ в МКБ-10 за последние десятилетия более 160 изменений и обновлений [5].
    • — публикацией ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ и Минздравом России новых рекомендаций по кодированию по МКБ-10 заболеваний класса IX «Болезни системы кровообращения» [6, 7, 8].

    ИБС (или коронарная болезнь сердца)групповое (родовое) понятие, включающее патологические процессы (нозологические формы), возникающие вследствие острой или хронической ишемии миокарда (несоответствия уровня снабжения оксигенированной кровью уровню потребности в ней сердечной мышцы), обусловленной спазмом, сужением или обструкцией коронарных артерий при их атеросклерозе.

    ИБС в МКБ-10 включена в класс IX «Болезни системы кровообращения», который объединяет большое число групповых (родовых) понятий и нозологических единиц, выделенных как на основании их этиологии и патогенеза, так и, исходя из медико-социальных критериев (многие патогенетически представляют собой осложнения атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета). В частности, таким групповым понятием является ИБС. Оно включает в себя ряд нозологических форм, а именно, виды стенокардии, ИМ, кардиосклероза и др. В МКБ-10 даже такие нозологические единицы, как острый и повторный ИМ, разделены по локализации патологического процесса и некоторым другим критериям на отдельные формы, что надо учитывать при их кодировании [9-12].

    Как самостоятельные нозологические формы в диагнозе не могут быть выставлены гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии с вызвавшими их заболеваниями, если диагностированы нозологические единицы из группы ИБС (также, как и из групп цереброваскулярных заболеваний, ишемических поражений кишечника, конечностей и других магистральных артерий) [9-12].

    Класс IX включает ряд терминов, таких, как «гипертензивная болезнь», «атеросклеротическая болезнь сердца», «перенесенный в прошлом инфаркт миокарда» и др. Для них имеются отечественные аналоги: «гипертоническая болезнь» или «артериальная гипертензия», «атеросклеротический кардиосклероз» или «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз», «постинфарктный кардиосклероз» или «крупноочаговый кардиосклероз». При формулировке диагноза допустимо использовать термины, принятые в отечественных классификациях, а для оформления медицинского свидетельства о смерти – их аналоги из МКБ-10 с соответствующими кодами.

    Не используются в диагнозах, так как представляют собой групповые и/или неуточненные патологические состояния при ИБС (даны в МКБ-10 не для их применения в развернутом диагнозе): острая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I24.9), атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная (I25.0), хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I25.9) [9-12].

    Не могут фигурировать в качестве основного заболевания патологические процессы, которые представляют собой осложнения или проявления ИБС и некоторых других нозологических форм (синдромы, симптомы): текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.0—I23.8), сердечная недостаточность (I50), варианты аритмий (I44—I49), кроме врожденных нарушений ритма и проводимости, приводящих к фатальной асистолии, большая часть патологических процессов из группы «осложнения и неточно обозначенные болезни сердца» (I51), острая (но не хроническая) аневризма сердца, легочная эмболия (тромбоэмболия легочной артерии, кроме акушерской практики для которой в МКБ-10 имеется специальный класс XV «Беременность, роды и послеродовый период» и соответствующие коды), легочное сердце (острое или хроническое), легочная гипертензия (кроме первичной, идиопатической, которая является нозологической формой), флеботромбоз (но не тромбофлебит) и др. [9-12].

    В качестве нозологической единицы — основного заболевания при летальных исходах (первоначальной причины смерти) не используются следующие патологические процессы, имеющиеся в группе ИБС в классе IX МКБ-10: коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда (I24.0), нарушения системы кровообращения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках (I97) [9-12].

    При любом упоминании в рубриках клинического диагноза атеросклероза коронарных артерий целесообразно (если проводились соответствующие исследования сосудов, например, ангиография), а в патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах — необходимо указать [9-12]:

    • — локализацию и степень максимального стеноза конкретных артерий (в %),
    • — локализацию и особенности (вариант осложнения) нестабильных («легкоранимых») атеросклеротических бляшек.
    Читайте также:  Инфаркт миокарда при туберкулезе легких

    Дополнительно целесообразно также указать стадию атеросклероза и его степень (площадь поражения). Выделяют 4 стадии атеросклероза: I — липидные пятна, II — липидные пятна и фиброзные бляшки, III — липидные пятна, фиброзные бляшки и «осложненные поражения» (кровоизлияния в фиброзные бляшки, атероматоз, их изъязвления, тромботические осложнения), IV — наличие атерокальциноза наряду с предсуществующими изменениями. Различают 3 степени тяжести атеросклероза аорты и артерий: умеренную, поражение до 25% площади интимы, выраженную, площадь поражения от 25% до 50%, резко выраженную, площадь поражения более 50% [9, 12].

    Недопустимо подменять термин «атеросклероз» терминами «кальциноз» или «склероз» артерии, так как такие поражения могут быть обусловлены не только атеросклерозом, но и васкулитом или наследственными заболеваниями [9, 12].

    Нозологические единицы из группы ИБС исключают, если выявленные повреждения миокарда (синдром стенокардии, ИМ, кардиосклероз) обусловлены не атеросклерозом коронарных артерий, а другими причинами (коронарогенные и некоронарогенные некрозы и их исходы) [9-12]. В таких случаях поражение миокарда указывают в диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания», или, когда это диктует логика построения диагноза, в составе проявлений основного заболевания.

    При формулировке диагноза следует выбрать одну из нозологических форм, входящих в состав ИБС. Недопустимо одновременно указывать несколько таких единиц в разных рубриках диагноза, например, ИМ в рубрике «Основное заболевание», а постинфарктный кардиосклероз – «Сопутствующее заболевание», или постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз даже в одной рубрике.

    Современная клиническая классификация ИБС не во всем соответствует морфологической и МКБ-10 [9-12]:

    1.1.Острая (внезапная) коронарная смерть;

    1.2. Острый коронарный синдром:

    1.2.1.. Нестабильная стенокардия;

    1.2.2. ИМ без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction — NSTEMI);

    1.2.3. ИМ с подъемом сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction — STEMI).

    2.1. Стенокардия (кроме нестабильной),

    2.2. Атеросклеротический (диффузный мелкоочаговый) кардиосклероз;

    2.3. Ишемическая кардиомиопатия;

    2.4. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз;

    2.5. Хроническая аневризма сердца.

    2.6. Другие редкие формы (безболевая ишемия миокарда и др.).

    Исключен из употребления и отсутствует в классификациях и МКБ-10 термин «очаговая дистрофия миокарда» («острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда»), предложенный А.Л. Мясниковым (1965). В диагнозе вместо этого термина следует указывать ИМ (как его ишемическую стадию), причем не всегда в составе ИБС [9, 12].

    Стенокардия — группа выделяемых клинически нозологических единиц, включенных в МКБ‑10 (I20.0—I20.9). Ее морфологическим субстратом могут быть разнообразные острые и хронические изменения миокарда. В заключительном клиническом, патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах не употребляется [9, 12].

    Ишемическая кардиомиопатия (код I25.5) — крайнее проявление длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (тяжелого диффузного атеросклеротического кардиосклероза, сходного с дилатационной кардиомиопатией). Диагноз ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной дилатации полости левого желудочка с нарушением систолической функции (фракция выброса 35% и ниже). Применение этого диагноза целесообразно только в специализированных кардиологических медицинских учреждениях [9, 12].

    Диагноз «хроническая аневризма сердца» (в МКБ-10 — «аневризма сердца» с кодом I25.3) не требует дополнительного указания на наличие постинфарктного кардиосклероза, если он ограничен пределами стенок аневризмы. Диагноз «постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз не требует дополнительного указания на наличие атеросклеротического (диффузного мелкоочагового) кардиосклероза.

    Безболевая ишемия миокарда (бессимптомная ишемия, код I25.6) диагностируется у больного при выявлении на ЭКГ эпизодов ишемии миокарда, но при отсутствии приступов стенокардии. Как и стенокардия, безболевая ишемия миокарда не может фигурировать в заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах.

    Синдром Х в клиническом диагнозе устанавливается больному, у которого при наличии приступов стенокардии не выявляется поражение коронарных артерий (ангиографически и т.д.), отсутствуют признаки вазоспазма, а также исключены другие причины синдрома стенокардии, не входящего в группу ИБС. «Оглушенный» (stunned) миокард — дисфункция левого желудочка сердца после эпизодов острой ишемии без некрозов миокарда (в т.ч., после реваскуляризации миокарда). «Гибернирующий», «уснувший» (hibernating) миокард — результат длительного снижения коронарной перфузии при сохранении жизнеспособности миокарда (но с выраженной его дисфункцией). В диагнозе термины «синдром Х», «оглушенный» и «гибернирующий» миокард не используются, к ним нет кодов МКБ-10.

    В зарубежной литературе вместо терминов «атеросклеротический кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» используют аналогичные, по существу, понятия: «диффузная или мелкоочаговая атрофия кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом миокарда» или «атеросклеротическая болезнь сердца». Последний термин включен в МКБ‑10 (код I25.1) [9, 12].

    Следует избегать неоправданной гипердиагностики атеросклеротического (диффузного мелкоочагового) или постинфарктного (крупноочагового) кардиосклероза как основного или конкурирующего, или сочетанного заболевания. Так, нередко этот диагноз ошибочно устанавливается при недостаточно профессионально проведенном вскрытии и поверхностном анализе танатогенеза, особенно в наблюдениях остро наступившей смерти, когда истинной первоначальной причиной летального исхода является острая (внезапная) коронарная смерть. Важно также дифференцировать бурую атрофию миокарда (с выраженным периваскулярным склерозом и миофиброзом) при различных тяжелых заболеваниях и у умерших старческого возраста, и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз как форму ИБС. Нередко нозологические единицы из группы хронических ИБС, не играющие существенной роли в танатогенезе, неверно записывают как конкурирующие или сочетанные заболевания. Они должны быть указаны в рубрике «Сопутствующие заболевания» (примеры 1 — 5).

    • Основное заболевание: Двусторонняя очаговая сливная пневмония в VI-X сегментах легких с абсцедированием (бактериологически – S. pneumoniae, дата) J13.
    • Фоновое заболевание: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными поражениями: …. (F10.1)
    • Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Отек головного мозга.
    • Сопутствующие заболевания: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно ветвей левой артерии до 50%). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

    Медицинское свидетельство о смерти

    б) Пневмококковая двусторонняя пневмония (J 13)

    II. Хроническая алкогольная интоксикация (F10.1).

    • Основное заболевание: Атеросклеротическая (дисциркуляторная) энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно внутренних сонных артерий до 50%) (I67.8).
    • Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: артериолосклеротический нефросклероз (I10).
    • Осложнения основного заболевания: Кахексия: бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц.
    • Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

    Медицинское свидетельство о смерти

    б) Атеросклеротическая (дисциркуляторная) энцефалопатия (I67.8).

    II. Гипертоническая болезнь (I10).

    • Основное заболевание: Внутримозговая нетравматическая гематома в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга (объем гематомы). Атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой средней мозговой артерии до 30%) (I61.0).
    • Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 430 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого — 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
    • Осложнения основного заболевания: Прорыв крови в полости правого бокового и III-го желудочков головного мозга. Отек головного мозга с дислокацией его ствола.
    • Сопутствующие заболевания:Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно ветвей левой артерии до 50%). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола.

    б) Прорыв крови в желудочки головного мозга.

    в) Внутримозговая гематома (I61.0).

    II. Гипертоническая болезнь (I10).

    • Основное заболевание: Ишемический инфаркт головного мозга (атеротромботический) в лобной, теменной долях и подкорковых ядрах левого полушария (размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (3-я степень, III стадия, стеноз преимущественно передней и средней левой мозговой артерии до 30%, красный обтурирующий тромб длиной 2 см и нестабильная атеросклеротическая бляшка левой средней мозговой артерии) (I63.3).
    • Осложнения основного заболевания: Отек головного мозга с дислокацией его ствола.
    • Сопутствующие заболевания:Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно правой артерии до 50%). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола.

    б) Ишемический инфаркт головного мозга (I63.3).

    • Основное заболевание: Остаточные явления после перенесенного внутримозгового кровоизлияния (дата — по данным истории болезни): бурая киста в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно правых задней, средней и базилярной мозговых артерий до 30%) (I69.1).
    • Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см, правого 0,2 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
    • Осложнения основного заболевания: Двусторонняя тотальная очаговая сливная пневмония (этиология).
    • Сопутствующие заболевания:Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 50%). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Очаговая сливная пневмония.

    б) Остаточные явления после внутримозгового кровоизлияния (I69.1).

    II. Гипертоническая болезнь (I10).

    Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был предложен V.Fuster и соавт. (1985), однако его определение претерпело за последние годы ряд изменений. В настоящее время ОКС – это групповое клиническое понятие в составе ИБС, которое объединяет различные проявления острой ишемии миокарда, обусловленные осложненной нестабильной атеросклеротической бляшкой коронарной артерии сердца [4, 9, 19-21]. Введение в практику понятия ОКС привело к исключению из употребления термина «острая коронарная недостаточность», который пока фигурирует в МКБ-10 в группе «прочие острые формы ИБС» с общим кодом I24.8 [5, 11, 21, 22]. Такие термины, как «предынфарктное состояние» и «острая коронарная недостаточность» в диагнозе не используются.

    В ОКС включают следующие нозологические формы [4, 20-22]:

    — ИМ без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction — NSTEMI);

    — ИМ с подъемом сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction — STEMI).

    Они могут завершиться острой (внезапной) коронарной (сердечной) смертью, которая в некоторых классификациях включена в состав ОКС. Следует, однако, иметь в виду, что острая коронарная, а, тем более, сердечная смерть не ограничена ОКС, также, как и ИМ. Ранее использовавшийся в клинике признак в виде появления на ЭКГ патологического зубца Q не является более критерием для диагностики и классификации ОКС [20]. ОКС, как групповое понятие, причем отсутствующее в МКБ-10, не может фигурировать в диагнозе. Это предварительный диагноз, «логистическое» понятие, указывающее на необходимость проведения определенных экстренных лечебно-диагностических мероприятий. При летальном исходе не может быть указана в диагнозе и нестабильная стенокардия. В заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах должны быть записаны, в зависимости от конкретной ситуации либо острая (внезапная) коронарная смерть (код по МКБ-10 — I24.8), либо ИМ (коды по МКБ-10 — I21.- и I22.-). В патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах изменения сегмента ST при ИМ указывают только при наличии соответствующих данных в заключительном клиническом диагнозе, со ссылкой «по данным карты стационарного или амбулаторного больного», «по данным истории болезни») [4, 5, 11, 20-22].

    Причина развития ОКС – это остро развившиеся частичная (при нестабильной стенокардии и ИМ без подъема сегмента ST) или полная окклюзия (при ИМ с подъемом сегмента ST) коронарной артерии сердца тромбом при осложненной нестабильной атеросклеротической бляшке. Осложнения нестабильной атеросклеротической бляшки включают в себя кровоизлияние в бляшку, эрозию или разрыв, расслоение ее покрышки, тромб, тромбо- или атероэмболию дистальных отделов той же артерии [19-23]. Клинические критерии диагностики причин ОКС в плане поражения коронарных артерий сердца ограничены понятиями «осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка» или «атеротромбоз», которые нередко используются как синонимы. Однако следует уточнить, что повреждение эндотелия с развитием тромбоза коронарной артерии может наблюдаться и при атеросклеротических бляшках, не отвечающих морфологическим критериям их нестабильности. В связи с этим, с общепатологических позиций, более корректно говорить об «осложненной атеросклеротической бляшке» [20-22].

    Осложненная (чаще нестабильная) атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца – обязательный морфологический критерий диагностики нозологических форм, включенных в ОКС. Важно отметить, что стеноз коронарных артерий атеросклеротическими бляшками до развития их осложнений у 50% больных выражен незначительно и составляет менее 40%. Из-за аутотромболизиса или тромболитической терапии на вскрытии могут уже не обнаруживаться диагностированные при жизни (ангиографически и т.д.) тромбы коронарных артерий сердца. Даже без тромболитической терапии через 24 часа тромбы сохраняются только у 30% больных [3, 4]. Поэтому на вскрытии принципиальное значение имеет обнаружение осложненной нестабильной атеросклеротической бляшки, даже без тромбоза коронарной артерии.

    Определения понятий ОКС и ИМ типа 1 (см ниже) диктуют требования к исследованию коронарных артерий сердца на аутопсии: обязательно следует простригать коронарные артерии продольно, ограничение только поперечными срезами недопустимо [20-24]. Целесообразно использовать метод вскрытия сердца по Г.Г.Автандилову [20-24]. В патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах обязательно указывать локализацию, вид (стабильная, нестабильная) и характер осложнений атеросклеротических бляшек, степень стеноза конкретных артерий, а описание стадии и степени (площади) атеросклеротического поражения артерий является факультативным.

    Так, например, недопустима запись: «Острый ИМ (локализация, давность, размеры). Атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%, тромбоз левой коронарной артерии)». Примером рекомендуемой записи может быть следующая формулировка: «Острый ИМ (локализация, давность, размеры). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка с разрывом покрышки, красный обтурирующий тромб длиной 1 см левой коронарной артерии на расстоянии 1,5 см от ее устья; атеросклеротические бляшки, стенозирующие просвет преимущественно левой огибающей артерии до 40%)».

    Для патологоанатомической диагностики нозологических форм в составе ОКС необходима морфологическая верификация очаговой ишемии миокарда. Хотя необратимые некротические изменения кардиомиоцитов развиваются уже через 20-40 мин ишемии, на скорость развития некроза влияют состояние коллатералей и микроциркуляторного русла, а также самих кардиомиоцитов и индивидуальная чувствительность к гипоксии. Кроме того, макро- и микроскопические морфологические признаки некроза, не требующие применения специальных методов диагностики, появляются не ранее, чем через 4-6 часов (до 12 часов) [20-23].

    При подозрении на ишемию миокарда любого генеза, обязательно проведение макроскопической пробы, например, с нитросиним тетразолием или теллуритом калия. Гистологическая диагностика ишемии миокарда менее специфична и более трудоемка, зависит от правильного выбора подозрительного на ишемию участка миокарда и методов исследования. Более достоверна поляризационная микроскопия, которая может, в определенной мере, заменить макроскопическую пробу.

    Следует иметь в виду, что положительные результаты макроскопических проб или относительно специфические гистологические изменения появляются примерно через 30 мин от начала развития острой ишемии миокарда. Они также не является критерием квалификации очага ишемии или некроза как нозологической формы поражения миокарда из группы ИБС.

    Под термином «острая (внезапная) коронарная смерть» в клинике подразумевают внезапную смерть в течение одного часа (по другим дефинициям – от 6 до 12 час.) с момента возникновения первых симптомов (признаков) ишемии миокарда при ИБС. В МКБ-10 она входит в группу «прочие острые формы ИБС» (код I24.8) [5, 6, 9, 20, 21]. Патологоанатомический или судебно-медицинский диагноз острой (внезапной) коронарной смерти устанавливают методом исключения других причин смерти на основании клинико-морфологического анализа. Необходимо исключить очаговую ишемию миокарда. В случаях, когда имеются клинико-лабораторные данные об ОКС или ИМ, а на вскрытии выявляются осложненная атеросклеротическая бляшка коронарных артерий и очаговая ишемия миокарда, диагностируют ИМ типа I, его ишемическую стадию. Если на вскрытии обнаруживают не связанную с ИБС коронарогенную или некоронарогенную очаговую ишемию миокарда, диагностируют вызвавшие ее заболевания, которые и становятся основным заболеванием.

    Понятие «острая (внезапная) сердечная смерть» определяют как внезапную «кардиальную» смерть (первичную остановку кровообращения), неожиданную по характеру и времени возникновения, даже в случае установленного ранее заболевания сердца, первым проявлением которой служит потеря сознания в пределах одного часа (по другим дефинициям – от 6 до 12 час.) с момента возникновения первых симптомов. Чаще она обусловлена летальными аритмиями (желудочковой тахикардией, переходящей в фибрилляцию желудочков, первичной фибрилляцией желудочков, брадиаритмиями с асистолией). В клинике термины «острая сердечная смерть» и «острая коронарная смерть» нередко употребляются как синонимы, причем острая (внезапная) сердечная смерть — как более широкое понятие, клинический синдром при любых поражениях сердца. Однако в МКБ-10 термин «острая (внезапная) сердечная смерть» исключает острую коронарную смерть и наличие ИБС [5, 6, 9, 20, 21]. Диагноз «острая (внезапная) сердечная смерть» (код МКБ-10 — I46.1) – «диагноз исключения», допускается после абсолютного исключения насильственного характера смерти, острой коронарной смерти, каких-либо заболеваний сердца и других нозологических форм, когда характер патологического процесса и соответствующего морфологического субстрата, лежащего в основе поражения сердца, установить не удается (примеры 6, 7) [9, 20, 21].

    • Основное заболевание:Острая коронарная смерть(допустим термин «Внезапная коронарная смерть»). Очаги неравномерного кровенаполнения миокарда в межжелудочковой перегородке. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 50% ветвей левой и правой артерий) (I24.8).
    • Осложнения основного заболевания: Фибрилляция желудочков (по клиническим данным). Острое общее венозное полнокровие. Жидкая кровь в полостях сердца и просвете аорты. Отек легких и головного мозга. Мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом и плеврой.
    • Сопутствующие заболевания: Хронический калькулезный холецистит, стадия ремиссии.

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Острая коронарная смерть (допустим термин «внезапная коронарная смерть») (I24.8).

    • Основное заболевание:Внезапная сердечная смерть. Фибрилляция желудочков сердца (по клиническим данным) (I46.1).
    • Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Жидкая кровь в полостях сердца и магистральных сосудах. Отек легких и головного мозга.
    • Сопутствующие заболевания: Хронический бронхит

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Внезапная сердечная смерть (I46.1).

    ИМ – это коронарогенный (ишемический) некроз миокарда, который может быть как нозологической формой в составе ИБС, так и проявлением или осложнением различных заболеваний или травм, сопровождающихся нарушениями коронарной перфузии (коронарииты, тромбозы и тромбоэмболии коронарных артерий, их аномалии развития и т.д.) [4, 9, 19, 20, 21].

    Современные дефиниция, критерии клинической диагностики и классификация ИМ, получившие название «Третье универсальное определение инфаркта миокарда» явились результатом 3-го международного консенсуса, достигнутого в 2012 г . между Европейским Обществом Кардиологов, Фондом Американского Колледжа Кардиологов, Американской Ассоциации Сердца и Всемирной Федерации Сердца (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction) [4]. Они основаны на уточненных положениях, впервые изложенных в материалах 2-го международного консенсуса в 2007 г . (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task for the Redefinition of Myocardial Infarction, 2007) [3]. Сохранены некоторые дефиниции, представленные в МКБ-10.

    Острым считается ИМ давностью 28 сут. и менее.

    Рецидивирующим следует называть ИМ при повторении ишемического приступа более, чем через 3 сут. и менее, чем через 28 сут. после предыдущего.

    Повторным ИМ признается при его развитии через 28 сут. после первичного. И рецидивирующий, и повторный ИМ в МКБ-10 имеют общий код (I22), четвертый знак которого зависит от локализации очага некроза.

    В соответствие с «Третьим универсальным определением» [4], «термин острый ИМ следует использовать при доказанных признаках некроза миокарда, развившегося вследствие его затянувшейся острой ишемии». Классификация ИМ включает 5 его типов. Типы ИМ целесообразно указывать в диагнозе, хотя они не имеют специальных кодов в МКБ-10 [4, 20, 21].

    Спонтанный ИМ (ИМ тип 1) обусловлен разрывом, изъязвлением или расслоением нестабильной атеросклеротической бляшки с развитием интракоронарного тромбоза в одной или более коронарных артериях, приводящего к уменьшению перфузии миокарда с последующим некрозом кардиомиоцитов [4]. Как уже указывалось в разделе «острый коронарный синдром», в связи с тромболизисом (спонтанным или индуцированным) на вскрытии интракоронарный тромб может быть не обнаружен. С другой стороны, тромбоз коронарной артерии может развиться и при повреждении стабильной атеросклеротической бляшки. Кроме того, ИМ типа 1 может развиться при атерокальцинозе коронарных артерий сердца, вследствие плазморрагии и растрескивания петрификатов, приводящих к быстрому увеличению степени стеноза артерии и/или тромбозу.

    ИМ типа 1 входит в групповое понятие ОКС и всегда является нозологической формой в составе ИБС, поэтому в диагнозе указывается в рубрике «Основное заболевание» или конкурирующее, или сочетанное заболевание (примеры 8 — 11).

    • Основное заболевание:Острый трансмуральный инфаркт миокарда (тип 1) переднебоковой стенки и верхушки левого желудочка (давностью около 4 суток, размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (стеноз до 50% левой и нестабильная, с кровоизлиянием атеросклеротическая бляшка левой нисходящей артерии) (I21.0).
    • Фоновое заболевание: Почечная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г , толщина стенки левого желудочка 2,0 см , правого — 0,3 см ). Хронический двусторонний пиелонефрит в фазе ремиссии, пиелонефритический нефросклероз (масса обеих почек — … г.) (I15.1).
    • Допустим также вариант: 2. Фоновое заболевание: Хронический двусторонний пиелонефрит в фазе ремиссии, пиелонефритический нефросклероз (масса обеих почек — … г.). Почечная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г , толщина стенки левого желудочка 2,0 см , правого — 0,3 см ).
    • Осложнения основного заболевания: Миомаляция и разрыв передней стенки левого желудочка сердца. Гемотампонада перикарда (объем излившейся крови, мл). Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
    • Сопутствующие заболевания: Язвенная болезнь желудка, стадия ремиссии: хроническая каллезная эпителизированная язва (диаметр язвенного дефекта) тела желудка в области его малой кривизны. Хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии.

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Гемотампонада перикарда.

    б) Разрыв передней стенки левого желудочка сердца.

    в) Острый инфаркт миокарда передневерхушечный (I21.0).

    II. Почечная артериальная гипертензия (I15.1).

    • Основное заболевание:Повторный крупноочаговый инфаркт миокарда (тип 1) заднебоковой стенки левого желудочка с переходом на заднюю стенку правого желудочка (давностью около 3 суток, размеры очага некроза), крупноочаговый кардиосклероз боковой стенки левого желудочка (размеры рубца). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 360 г , толщина стенки левого желудочка 1,7 см , правого — 0,3 см ). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, нестабильная с кровоизлиянием атеросклеротическая бляшка нисходящей ветви левой артерии, стеноз до 60% устья левой артерии) (I21.2).
    • Фоновое заболевание: Сахарный диабет 2-го типа, в стадии декомпенсации (глюкоза крови — …, дата). Диабетическая макро- и микроангиопатия: атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия), артерий головного мозга (3–я степень, II стадия, стеноз артерий основания головного мозга до 25%), диабетическая ретинопатия (по данным истории болезни), диабетический нефросклероз (артериальная гипертензия — клинически) (Е11.7).
    • Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Отек легких.

    Медицинское свидетельство о смерти

    б) Повторный инфаркт миокарда, заднебоковой с переходом на правый желудочек (I21.2).

    II. Сахарный диабет 2-го типа (Е11.7)

    • Основное заболевание:Рецидивирующий инфаркт миокарда (тип 1): свежие (давностью около 3 суток – или “от … дата”) и организующиеся очаги некроза (давностью около 25 суток) в области задней стенки и задней сосочковой мышцы левого желудочка и межжелудочковой перегородки (размеры очагов некроза). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, нестабильная с кровоизлиянием атеросклеротическая бляшка левой огибающей артерии, стеноз ветвей левой артерии до 60%) (I22.1).
    • Фоновое заболевание: Реноваскулярная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 360 г , толщина стенки левого желудочка 1,9 см , правого — 0,2 см ). Стенозирующий атеросклероз почечных артерий (3-я степень, III стадия, обтурирующий организованный тромб левой и стеноз до 25% правой артерий). Первично сморщенная левая почка (масса 25 г ), атероартериолосклеротический нефросклероз правой почки (I15.0).
    • Допустим также вариант: 2. Фоновое заболевание: Стенозирующий атеросклероз почечных артерий (3-я степень, III стадия, обтурирующий организованный тромб левой и стеноз до 25% правой артерий). Первично сморщенная левая почка (масса 25 г .), атероартериолосклеротический нефросклероз правой почки. Реноваскулярная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 360 г , толщина стенки левого желудочка 1,9 см , правого — 0,2 см ).
    • Осложнения основного заболевания: Отрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка. Кардиогенный шок (клинически), жидкая темная кровь в полостях сердца и просвете крупных сосудов. Точечные кровоизлияния под плеврой и эпикардом. Острое общее венозное полнокровие. Респираторный дистресс-синдром.
    • Сопутствующие заболевания: Атеросклеротическая деменция (вид, другая характеристика — клинически), стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой средней мозговой артерии до 50%), умеренно выраженные атрофия больших полушарий головного мозга и внутренняя гидроцефалия. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

    Медицинское свидетельство о смерти

    б) Отрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка сердца

    в) Рецидивирующий инфаркт миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки (I22.1).

    II. Реноваскулярная артериальная гипертензия (I15.0).

    • Основное заболевание: Ишемический инфаркт головного мозга (атеротромботический) в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга (размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (3-я степень, III стадия, стеноз преимущественно передней и средней левой мозговых артерий до 30%, красный обтурирующий тромб и нестабильная, с кровоизлиянием атеросклеротическая бляшка левой средней мозговой артерии) (I63.3).
    • Конкурирующее заболевание:Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (тип 1) задней стенки левого желудочка (давностью около 15 суток, размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50% и нестабильные, с кровоизлияниями атеросклеротические бляшки огибающей ветви левой коронарной артерии) (I21.4).
    • Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 430 г , толщина стенки левого желудочка 1,8 см , правого — 0,3 см ), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
    • Осложнения основного заболевания: Двусторонняя очаговая пневмония в средней и нижней долях правого легкого (этиология). Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
    Читайте также:  Какие первые признаки инсульта инфаркта

    Медицинское свидетельство о смерти

    б) Ишемический инфаркт головного мозга (I63.3).

    II. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4). Гипертоническая болезнь (I10).

    ИМ, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (ИМ типа 2) развивается в случае, когда другое состояние, помимо ИБС, приводит к дисбалансу между потребностью в кислороде и/или его доставкой (эндотелиальная дисфункция, коронароспазм, эмболия, тахи/брадиаритмии, анемия, дыхательная недостаточность, гипотензия или гипертензия с или без гипертрофии миокарда). Осложненные нестабильные атеросклеротические бляшки или атеротромбоз на аутопсии отсутствуют [4].

    ИМ типа 2 в большинстве случаев не является нозологической формой в составе ИБС и в диагнозе его следует указывать в рубрике «Осложнения основного заболевания». Ведущее значение в его патогенезе (и диагностике) имеет коморбидность: наличие, помимо атеросклероза коронарных артерий и ИБС, сочетанных заболеваний и/или их осложнений, которые способствуют развитию ишемического дисбаланса миокарда. Такими сочетанными заболеваниями могут быть болезни легких, онкологические заболевания и т.д. Даже при тяжелом синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности у умершего с атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом при ИБС, очаги ишемии или некроза миокарда (при постинфарктном кардиосклерозе обычно по периферии рубцов) следует расценивать как осложнение основного заболевания, а не повторный ИМ в составе ИБС. Повторный ИМ диагностируют при обнаружении признаков ИМ типа 1.

    Формулировка диагноза основана на результатах клинико-морфологического анализа. Не существует специфических критериев, которые позволили бы морфологически дифференцировать небольшой по размерам ИМ при ИБС от крупноочаговых некрозав миокарда гипоксического и смешанного генеза, которые могут развиться у больных, например, при тяжелой анемии и наличии атеросклероза (но не атеротромбоза, как при ИМ типа 1) коронарных артерий сердца. В таких наблюдениях в патологоанатомическом диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания» более целесообразно использовать термин ИМ тип 2, а не «некроз миокарда», хотя в его патогенезе большую роль играет некоронарогенный гипоксический фактор (примеры 12, 13).

    • Основное заболевание: ХОБЛ: хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения. Очаговая пневмония в III—IX сегментах обоих легких (этиология). Диффузный сетчатый пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Вторичная легочная гипертензия. Легочное сердце (толщина стеник правого желудочка сердца – 0,5 см , ЖИ – 0,8) (J44.0).
    • Сочетанное заболевание: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 40%) (I25.8).
    • Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г , толщина стенки левого желудочка 1,7 см ), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
    • Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Инфаркт миокарда типа 2 в области задней стенки левого желудочка и верхушки сердца. Бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки. Отек легких и головного мозга.

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность

    б) ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (J44.0).

    II. Крупноочаговый кардиосклероз (I25.8)

    Гипертоническая болезнь (I10).

    • Основное заболевание: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 40%) (I25.8).
    • Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г , толщина стенки левого желудочка 1,7 см , правого 0,2 см ), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
    • Осложнения основного заболевания: Хроническое общее венозное полнокровие: бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки. Субэндокардиальные очаги некроза миокарда(инфаркт миокарда тип 2) в области задней стенки левого желудочка. Отек легких и головного мозга.

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

    б) Крупноочаговый кардиосклероз (I25.8)

    II. Гипертоническая болезнь (I10).

    В редких случаях, ИМ типа 2 может быть квалифицирован как форма ИБС и выставлен в рубрике «Основное заболевание» при отсутствии каких-либо заболеваний и их осложнений, вызывающих гипоксические или метаболические повреждения миокарда (отсутствие коморбидности) и наличии атеросклероза коронарных артерий сердца со стенозом их просвета более чем на 50%. Таким примером может служить циркулярный субэндокардиальный ИМ, развившийся при атеросклеротическом поражении 2-х или 3-х коронарных артерий сердца без осложненной бляшки или атеротромбоза (Пример 14).

    • Основное заболевание:Острый инфаркт миокарда (тип 2) заднебоковой стенки левого желудочка с переходом на заднюю стенку правого желудочка (давностью около 2-х суток, размеры очага некроза), Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 70%) (I21.2).
    • Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г , толщина стенки левого желудочка 1,7 см , правого 0,2 см ), артериолосклеротический нефросклероз (I10).
    • Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность

    б) Острый инфаркт миокарда, заднебоковой с переходом на правый желудочек (I21.2).

    II. Гипертоническая болезнь (I10).

    ИМ типа 3 (ИМ, приведший к смерти, когда показатели кардиоспецифических биомаркеров недоступны) – это сердечная смерть с симптомами, подозрительными на ишемию миокарда и, предположительно, новыми ишемическими изменениями на ЭКГ или новой блокадой левой ножки пучка Гиса, в случае, если смерть наступила до взятия образцов крови, или до того, как уровень кардиоспецифических биомаркеров должен повыситься, или в тех редких ситуациях, когда они не исследованы [4].

    ИМ типа 3 – это клиническое понятие. На аутопсии могут быть диагностированы острая коронарная смерть, ИМ типов 1 или 2, а также другие коронарогенные или некоронарогенные некрозы миокарда различного патогенеза. В зависимости от этого, такой вид некроза миокарда может фигурировать в различных рубриках диагноза.

    ИМ типа 4, а – это ИМ, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), или ЧКВ-ассоциированный ИМ [4].

    ИМ типа 4 б – это ИМ, ассоциированный с тромбозом стента коронарной артерии сердца [4].

    ИМ типа 5 – это ИМ, ассоциированный с операцией аортокоронарного шунтирования (АКШ), или АКШ-ассоциированный ИМ [4].

    ИМ типов 4 а, 4 б и 5 являются нозологическими формами в составе ИБС, развиваются как осложнение различных видов чрескожных коронарных вмешательств или операции АКШ, проведенных по поводу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца у больных ИБС. В диагнозе эти типы ИМ указывают как основное заболевание, а изменения коронарных артерий сердца и вид вмешательства — как его проявление, если нет причин формулировать диагноз как при ятрогенной патологии.

    Таким образом, в заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах ИМ может быть представлен как основное заболевания (или как конкурирующее или сочетанное заболевание), только при его квалификации как нозологической формы из группы ИБС. Все прочие виды некрозов миокарда (в том числе, по-видимому, и большинство ИМ типа 2) являются проявлением или осложнением различных заболеваний, травм или патологических состояний [5, 9].

    Некрозы миокарда – это гетерогенная по этиологии, патогенезу и морфогенезу, а также по объему поражения, клиническим проявлениям и прогнозу группа очаговых необратимых повреждений миокарда. С позиций общей патологии некрозы миокарда принято разделять на коронарогенные (ишемические, или ИМ [термин «ИМ» не равнозначен его нозологической форме в составе ИБС]) и некоронарогенные (гипоксические, метаболические и др.) [20-23]. Согласно клиническим критериям, в соответствии с «Третьим международным консенсусом» [4], выделяют повреждения миокарда (преимущественно, некоронарогенные) и ИМ. В связи с внедрением в клиническую практику высокочувствительных тестов определения уровня в крови кардиоспецифических биомаркеров (особенно, сердечного тропонина I или T) необходимо учитывать, что они могут повышаться при минимальных коронарогенных и некоронарогенных повреждениях миокарда (Табл. 1).

    Повреждения миокарда, сопровождающиеся повышением уровня сердечного тропонина [4]

    Повреждение, вызванное первичной ишемией миокарда

    Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца

    Повреждение вторичное по отношению к ишемическому дисбалансу в миокарде

    Расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы аорты или тяжелое поражение аортального клапана

    Кардиогенный, гиповолемический или септический шок

    Тяжелая дыхательная недостаточность

    Артериальная гипертензия с или без гипертрофии миокарда

    Тромбоэмболия коронарных артерий сердца или коронариит

    Эндотелиальная дисфункция с поражением коронарных артерий сердца без гемодинамически значимого стеноза

    Поражения, не связанные с ишемией миокарда

    Ушиб миокарда, операции на сердце, радиочастотная аблация, кардиостимуляция и дефибрилляция

    Рабдомиолиз с вовлечением миокарда

    Влияние кардиотоксичных препаратов (например, антрациклинов, герцептина)

    Мультифакторное или неясного генеза повреждение миокарда

    Стрессорная кардиомиопатия (такоцубо)

    Массивная ТЭЛА или тяжелая легочная гипертензия

    Сепсис и терминальное состояние пациента

    Тяжелая неврологическая патология (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние)

    Инфильтративные болезни (например, амилоидоз, саркоидоз)

    Патогенез некрозов миокарда часто смешанный, поэтому выделение их коронарогенных и некоронарогенных видов нередко достаточно условно. Например, патогенез некрозов миокарда при сахарном диабете связан как с ишемическими, так и микроциркуляторными нарушениями, метаболическими, гипоксическими и нейрогенными факторами [23].

    Коронарогенные (ишемические) некрозы миокарда развиваются вследствие нарушения кровоснабжения миокарда, связанного с поражением коронарных артерий сердца. Основные причины развития ишемических некрозов, не входящих в группу ИБС, следующие [9, 20-27]:

    • — (тромбо)васкулиты (коронариты) и склероз коронарных артерий (ревматические болезни, системные васкулиты, инфекционные и аллергические заболевания и т.д.);
    • — васкулопатии — утолщение интимы и медии коронарных артерий при метаболических нарушениях, пролиферации их интимы (гомоцистеинурия, синдром Гурлер, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный кальциноз артерий и т.д.);
    • — миокардиты различной этиологии;
    • — тромбоэмболия коронарных артерий (при эндокардитах, тромбах левых отделов сердца, парадоксальной тромбоэмболии);
    • — травматические повреждения сердца и его сосудов;
    • — первичная опухоль сердца или метастазы других опухолей в миокард (тканевая эмболия);
    • — врожденные аномалии развития сердца и коронарных артерий сердца, неатеросклеротические аневризмы с тромбозом или разрывом;
    • — системные заболевания с развитием сужения коронарных артерий различного генеза, но не атеросклеротического характера;
    • — диспропорции между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением (аортальный стеноз, аортальная недостаточность, тиреотоксикоз и т.д.);
    • — врожденные и приобретенные коагулопатии с гиперкоагуляцией (тромбозы и тромбоэмболии: ДВС-синдром, паранеопластический синдром, антифосфолипидный синдром, эритремия, тромбоцитоз, сгущение крови и т.д.);
    • — нарушение структурной геометрии сердца с локальным выраженным снижением коронарного кровотока при кардиомиопатиях, гипертрофии миокарда любого генеза,
    • — употребление наркотиков (например, кокаин-ассоциированный ИМ и т.д.).

    В частности, врожденную аневризму коронарной артерии сердца с разрывом (код Q24.5 по МКБ-10) и развитием гемотампонады сердца не следует относить к заболеваниям из группы ИБС. В диагнозе допускается как употребление термина «ИМ», что более соответствует их общепатологической сущности, так и «некроз миокарда» (примеры 15, 16).

    • Основное заболевание: Изъязвленный субтотальный рак желудка с обширным распадом опухоли (биопсия – умереннодифференцированная аденокарцинома, №, дата). Метастазы рака в перигастральные лимфатические узлы, в печень, легкие (T4N1M1). C16.8
    • Осложнения основного заболевания: Паранеопластический синдром (синдром гиперкоагуляции …). Обтурирующий красный тромб … коронарной артерии. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка.
    • Сопутствующие заболевания: Хронический калькулезный холецистит, стадия ремиссии

    Медицинское свидетельство о смерти

    б) Паранеопластический синдром

    в) Субтотальный рак желудка (аденокарцинома) с метастазами, T4N1M1 (С16.8)

    • Основное заболевание: Узелковый полиартериит (периартериит) с преимущественным поражением коронарных артерий сердца, брыжеечных артерий, …. (М.30.0)
    • Осложнения основного заболевания:Инфаркт миокарда в области задней и боковой стенок левого желудочка, ….

    Медицинское свидетельство о смерти

    б) Узелковый полиартериит (М30.0)

    Некоронарогенные некрозы развиваются при сохранении коронарного кровотока вследствие [9, 20-27]:

    • — гипоксии (абсолютной или относительной, при повышенной потребности миокарда в кислороде), характерной для многих заболеваний и их осложнений,
    • — воздействия кардиотропных токсических веществ, как экзогенных, включая лекарственные средства (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты, антибиотики, цитостатики, гликокортикоиды, химиопрепараты и др.), так и эндогенных,
    • — разнообразных метаболических и электролитных нарушений (при патологии обмена веществ, органной недостаточности и т.д.),
    • — дисгормональных нарушений (при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе, гиперпаратиреозе, акромегалии),
    • — нейрогенных нарушений, например, при церебро-кардиальном синдроме у больных с тяжелыми поражениями головного мозга (ишемическими инфарктами, травматическими и нетравматическими гематомами), которым свойственно и нарушение кровоснабжения миокарда (коронарогенный, ишемический компонент),
    • — инфекционно-воспалительных и иммунных (аутоиммунных, иммунокомплексных) поражений миокарда и нередко сосудов сердца, т.е. с коронарогенным, ишемическим компонентом (инфекционные заболевания, сепсис, ревматические и аутоиммунные болезни, миокардиты).

    Относительная гипоксия возникает при различных аритмиях, гипертрофии миокарда, артериальной гипо- и гипертензии, легочной гипертензии, пороках сердца, а также многих других состояниях, включая хирургические вмешательства и травмы [1, 8, 11-13]. Некоронарогенные некрозы миокарда могут наблюдаться при кардиомиопатиях, тяжелых заболеваниях с сердечной, почечной, печеночной, легочной или полиорганной недостаточностью, тяжелых анемиях, сепсисе и шоке любого генеза, а также в послеоперационном периоде, терминальном состоянии и при реанимационной болезни (примеры 17-23) [9, 20-27].

    • Основное заболевание: Алкогольный субтотальный смешанный панкреонекроз. Операция лапаротомии, санации и дренирования сальниковой сумки и брюшной полости (дата) (K85).
    • Фоновое заболевание: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная кардиомиопатия, алкогольная энцефалопатия, полинейропатия, жировой гепатоз (F10.2).
    • Осложнения основного заболевания: Панкреатогенный (ферментативный) шок. Некрозы миокарда в области передней и боковой стенок левого желудочка. Респираторный дистресс-синдром. Некротический нефроз. Отек головного мозга.
    • Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 40%).

    Медицинское свидетельство о смерти

    б) Алкогольный панкреонекроз (К85)

    II. Хроническая алкогольная интоксикация (F10.2)

    Операция лапаратомии, санации и дренирования сальниковой сумки и брюшной полости (дата).

    • Основное заболевание: Узловато-разветвленный рак верхнедолевого бронха левого легкого с массивным распадом опухоли (… — гистологически). Множественные метастазы рака в … лимфатические узлы, в кости (…), печень, … (T4N1M1) (С34.1).
    • Фоновое заболевание: ХОБЛ в стадии обострения: (с) Хронический обструктивный гнойный бронхит. Диффузный сетчатый и перибронхиальный пневмосклероз. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Очаговая пневмония в … сегментах обоих легкого (этиология). Очаги дисплазии и метаплазии эпителия бронхов (гистологически) (J44.0).
    • Осложнения основного заболевания: Вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (масса сердца — … г, толщина стенки правого желудочка — … см., желудочковый индекс — …). Острое общее венозное полнокровие. Эмпиема плевры слева. Очаги некроза миокарда в области верхушки сердца и задней стенки левого желудочка. Отек легких. Отек головного мозга.
    • Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 50%).

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Очаги некроза миокарда

    в) Рак левого верхнедолевого бронха с распространенными метастазами (T4N1M1) (С34.1).

    II. ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (J44.0).

    • Основное заболевание: Рак левой молочной железы (… – гистологически). Метастазы в … лимфатические узлы, легкие, печень. Лучевая и химиотерапия (….) (T4N1M1) (С50.8).
    • Сочетанное заболевание: Хронический двусторонний пиелонефрит в стадии обострения …. (N10).
    • Фоновое заболевание: Сахарный диабет 2-го типа, декомпенсированный (биохимия крови — … , дата). Атрофия и липоматоз поджелудочной железы. Диабетическая макро- и микроангиопатия (…).
    • Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Очаговая сливная пневмония в … сегментах левого легкого (этиология). Очаги некроза миокарда в области верхушки сердца. Отек легких.
    • Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 50%).

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Очаги некроза миокарда

    в) Рак левой молочной железы с распространенными метастазами (T4N1M1) (С50.8).

    II. Хронический двусторонний пиелонефрит в стадии обострения (N10)

    • Основное заболевание: Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 510 г , толщина стенки левого желудочка 2,2 см , правого — 0,4 см ) с выраженной дилатацией полостей сердца. Нестенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (1 степень, II стадия). Артериолосклеротический нефросклероз с исходом в первично сморщенные почки (масса обеих почек 160 г ) (I13.1).
    • Осложнения основного заболевания: ХПН, уремия (биохимия крови —…, дата): уремический эрозивно-язвенный пангастрит, фибринозный энтероколит, фибринозный перикардит, жировая дистрофия печени. Хроническое общее венозное полнокровие. Очаги некроза миокарда в передней и задней стенках левого желудочка (размеры). Отек легких и головного мозга.
    • Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты, артерий головного мозга (2-я степень, II стадия).

    Медицинское свидетельство о смерти

    б) Гипертоническая болезнь с поражением сердца и почек (I13.1).

    • Основное заболевание: Рак дна полости рта (…— гистологически). Метастазы рака в шейные и подчелюстные лимфатические узлы с обеих сторон (T4N1M0) (С04.8).
    • Осложнения основного заболевания: Некроз метастаза в левом подчелюстном лимфатическом узле с аррозией … артерии. Массивное аррозивное кровотечение. Операция остановки кровотечения (дата). Геморрагический шок (…). Острая постгеморрагическая анемия (данные клинических анализов). Острое общее малокровие внутренних органов. Очаги некроза миокарда в задней стенке левого желудочка. Респираторный дистресс-синдром. Некротический нефроз.
    • Сопутствующие заболевания: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно ветвей левой артерии до 50%). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

    Медицинское свидетельство о смерти

    б) Некроз метастаза в лимфатическом узле с аррозией артерии и

    в) Рак дна полости рта с метастазами (T4N1M0) (С04.8).

    • Основное заболевание: Флегмона верхней и средней трети бедра (L03.1).
    • Фоновое заболевание: Сахарный диабет 2-го типа, стадия декомпенсации (биохимия крови — …, дата). Атрофия, склероз и липоматоз поджелудочной железы. Диабетическая макро- и микроангиопатия, ретинопатия, полинейропатия, диабетический нефросклероз. Е11.7
    • Осложнения основного заболевания: Сепсис (бактериологически — …, дата), септицемия, септический шок: синдром системного воспалительного ответа (показатели …). Гиперплазия селезенки (масса …). Синдром полиорганной недостаточности (показатели …). Респираторный дистресс-синдром. Некротический нефроз. ДВС-синдром. Некрозы миокарда задней и боковой стенок левого желудочка.

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Сепсис, септический шок

    б) Флегмона верхней и средней трети бедра (L03.1)

    II. Сахарный диабет 2-го типа (Е11.7)

    • Основное заболевание: Острый флегмонозный перфоративный калькулезный холецистит. Операция лапаротомии, холецистэктомии, санации и дренирования брюшной полости (дата) (K80.0).
    • Осложнения основного заболевания: Печеночно-почечная недостаточность, электролитные нарушения (показатели – по клиническим данным). Очаги некроза миокарда в области задней и боковой стенок левого желудочка.
    • Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 40%). Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г , толщина стенки левого желудочка 1,7 см , правого 0,2 см ), артериолосклеротический нефросклероз (I10). Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

    Медицинское свидетельство о смерти

    I. а) Очаги некроза миокарда

    б) Печеночно-почечная недостаточность

    в) Острый флегмонозный перфоративный калькулезный холецистит (K80.0)

    II. Операция лапаротомии, холецистэктомии, санации и дренирования брюшной полости (дата)

    При развитии некрозов миокарда в первые 4 недели после оперативного вмешательства и отсутствии осложненных нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях сердца (атеротромбоза) их следует расценивать как осложнение и указывать в рубрике «Осложнения основного заболевания». Исключение составляет обнаружение морфологических признаков ИМ типа 1.

    Таким образом, единственным специфическим морфологическим диагностическим критерием ИМ как нозологической формы в составе ИБС является осложненная, преимущественно, нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца. В других случаях квалификация некроза миокарда должна быть результатом клинико-морфологического анализа.

    При дифференциальной диагностике коронарогенных и некоронарогенных некрозов с ИМ как нозологической формой в составе ИБС необходимо учитывать следующие клинико-морфологические критерии [9, 20-23]:

    • — анамнестические и клинико-лабораторные данные (если имеются, причем ИБС в анамнезе и/или незначительное повышение уровня сердечного тропонина не могут быть критериями диагностики ИМ из группы ИБС);
    • — наличие заболеваний и их осложнений, которые могут быть причиной развития тех или иных видов некроза миокарда (коморбидность в большей степени характерна для ИМ типа 2);
    • — изменения коронарных и интрамуральных артерий сердца (но наличие стенозирующего атеросклероза без осложненной атеросклеротической бляшки или атеротромбоза не может быть критерием диагностики ИМ из группы ИБС);
    • — морфологические (макро- и микроскопические) особенности сердца и его клапанного аппарата (изменения структурной геометрии сердца, поражения клапанов и т.д.);
    • — число, размеры, локализация и гистологические особенности очагов некроза (некоронарогенные некрозы миокарда обычно множественные, небольших размеров, расположенные одновременно в бассейнах кровоснабжения разных артерий, иногда со специфическими изменениями, свойственными основному заболеванию или не соответствующие по морфологии срокам некроза);
    • — морфологические особенности миокарда вне зоны некроза (изменения кардиомиоцитов – жировая дистрофия и т.д., стромы – воспалительная инфильтрация и т.д., сосудов – васкулиты, васкулопатии и т.д., нередко свойственные основному заболеванию).
    1. Оганов Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в начале XXI века: медицинские, социальные, демографические аспекты и пути профилактики. http://federalbook.ru/files/FSZ/soderghanie/Tom.2013/IV/. pdf.
    2. Самородская И.В. Сердечно-сосудистые заболевания: принципы статистического учета в разных странах. Здравоохранение. 2009; 7: 49-55. www.zdrav.ru.
    3. Thygesen K. et al. Joint ESC/ACCF/AHAIWHF Task for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur. Heart J. 2007;28:2525-2538 (JACC. 2007; 50:2173-2195; Circulation. 2007; 116: 2634-2653).
    4. Thygesen К., et al. Тhe Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Nat. Rev. Cardiol. advance online publication. 25 August 2012; doi:10.1038/nrcardio.2012.122.
    5. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр: Обновления 1998-2012. http://www.who.int/classifications/icd/ icd10updates/en/index.html.
    6. Вайсман Д.Ш. Руководство по использованию Международной классификации болезней в практике врача: в 2-х томах, том 1-й. М.: РИО ЦНИИОИЗ, 2013.
    7. Об особенностях кодирования некоторых заболеваний из класса IX МКБ-10 / Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от 26.04.2011 №14-9/10/2-4150.
    8. Порядок оформления «Медицинских свидетельств о смерти» в случаях смерти от некоторых болезней системы кровообращения / Методические рекомендации. – М.: ЦНИИОИЗ, 2013. – 16 с.
    9. Зайратьянц О. В., Кактурский Л. В. Формулировка и сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов: Справочник. 2-е изд., перераб. и доп.– М.: МИА, 2011.
    10. Национальное руководство по патологической анатомии. Под ред. М.А.Пальцева, Л.В.Кактурского, О.В.Зайратьянца. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
    11. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр: В 3 т. / ВОЗ. – Женева, 1995.
  • Сборник нормативно-методических документов и стандартов по патологоанатомической службе. Система добровольной сертификации процессов выполнения патологоанатомических исследований и патологоанатомических услуг в здравоохранении. Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития РФ. – М., Росздравнадзор, 2007.
  • Отраслевой стандарт «Термины и определения системы стандартизации в здравоохранении», ОСТ ТО № 91500.01.0005-2001, введенный в действие приказом МЗ РФ от 22.01.01 г. № 12.
  • Приказ МЗ СССР № 4 от 03.01.1952 г., Приложение 7.
  • Приказ МЗ СССР от 04.04.1983 г. № 375 «О дальнейшем совершенствовании патологоанатомической службы в стране».
  • Методические рекомендации МЗ СССР «Правила оформления медицинской документации ПАО» (секционный раздел работы). Д.С.Саркисов, А.В.Смольянников, А.М.Вихерт, Н.К.Пермяков, В.В.Серов, Г.Г.Автандилов и др., 1987
  • Федеральная служба государственной статистики (Росстат). www.gks.ru.
  • WHO/Europe, European mortality database (MDB), April, 2014. http://data.euro.who.int/hfamdb.
  • Шевченко О.П., Мишнев О.Д., Шевченко А.О., Трусов О.А., Сластникова И.Д. Ишемическая болезнь сердца. – М.: Реафарм, 2005.
  • Какорина Е.П., Александрова Г.А., Франк Г.А., Мальков П.Г., Зайратьянц О.В., Вайсман Д.Ш. Порядок кодирования причин смерти при некоторых болезнях системы кровообращения — Архив патологии. — 2014. — Т.76. — № 4. — С.45-52.
  • Зайратьянц О.В., Мишнев О.Д., Кактурский Л.В. Инфаркт миокарда и острый коронарный синдром: дефиниции, классификация и критерии диагностики. — Архив патологии. — 2014. – Т.76. — № 6. – С. 3-11.
  • Scottish Intercollegiate Guideline Network (2007). Acute Coronary Syndromes. SIGN; Edinburgh. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign96.pdf. October 2009.
  • Kumar V., Abbas A.K., Astor J.C. Robbins Basic Pathology. 9th Ed. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: Elsevier Inc., 2013.
  • Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство: 2-е изд. М.: РМАПО, 1998.
  • British Heart Foundation. Factfile: Non-atherosclerotic causes of myocardial infarction (2010). http//bhf.org.uk/factfiles
  • Egred, M., Viswanathan G., Davis G. Myocardial infarction in young adults. Postgraduate med. J. 2005; 81(962):741-755.
  • Kardasz I., De Caterina R., Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. J. intern. Med. 2007; 261(4):330-348.
  • Судебно-медицинский диагноз в экспертной практике / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 30-33.

    Методические основы построения судебно-медицинского диагноза / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В., Челан В.Е. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 25-29.

    Семейство международных классификаций на современном этапе развития российского здравоохранения / Черкасов С.Н., Мешков Д.О., Берсенева Е.А., Федяева А.В., Олейникова В.С., Кучук С.А., Максимов А.В. // Судебная медицина. — 2018. — №3. — С. 43-46.

    источник