Меню Рубрики

При лечении неосложненного инфаркта миокарда

Как проводится купирование болевого приступа? В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная? Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии? Инфаркт миокарда —

Как проводится купирование болевого приступа?
В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная?
Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии?

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы, развившимся в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ишемической болезни сердца (ИБС) в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром может рассматриваться как первичный диагноз; он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей — ангиопластики) и без подъема сегмента ST — с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, диагноз «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т); по клиническому течению — неосложненный и осложненный инфаркт миокарда; по локализации — инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностически значимы такие параметры, как интенсивность болевого синдрома (если аналогичные боли возникали ранее, то при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, продолжающийся более 15-20 мин), неэффективность сублингвального приема нитратов. При анализе клинической картины необходимо получить ответы на следующие вопросы:

  • Когда начался приступ (желательно определить как можно точнее)?
  • Сколько времени он длится (менее 15-20 мин или более)?
  • Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином (нитрокором) (удалось ли добиться хотя бы кратковременного эффекта)?
  • Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания (при коронарогенном приступе такая зависимость отсутствует)?
  • Наблюдались ли аналогичные приступы в прошлом (аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют проведения дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и с некардиальными причинами)?
  • Возникали ли приступы боли или удушья при физической нагрузке (ходьбе), вынужден ли был пациент при этом останавливаться, какова была их продолжительность (в минутах), как пациент реагировал на нитроглицерин (нитрокор) (диагноз стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда)?
  • Напоминает ли настоящий приступ по локализации или характеру болей ощущения, возникавшие при физической нагрузке (по интенсивности и сопутствующим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения)?

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда (см. таблицу).

Данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) при любом клиническом варианте инфаркта миокарда имеют только вспомогательное диагностическое значение.

Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

  • повреждения — дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
  • крупноочагового или трансмурального инфаркта — появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
  • мелкоочагового инфаркта — появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL, и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений — высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2.

Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы по возможности должны сравниваться с предыдущими.

Таким образом, на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины и изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз уточняется в стационаре после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне — нестабильная стенокардия.

  • Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда представляет собой одну из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея) (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) оказался неэффективым, рекомендуется начать терапию наркотическими анальгетиками, обладающими анальгетическим и седативным действием и влияющими на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, не только обеспечивающий необходимый эффект, но и обладающий достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится в/в дробно: 1 мл 1%-ного раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). На догоспитальном этапе не допускается превышение общей дозы 20 мг.

Для купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1%-ного раствора) в/в; терапия артериальной гипотензии проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен благодаря введению бета-адреноблокаторов (см. ниже). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. ниже).

Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов — 50:50. Закись азота не снижает выброса левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.

  • Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

А. Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сегмента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания. Применение тромболитических средств возможно и позднее, если сохраняется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если проводится в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально — на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности напрямую зависит от сроков достижения реперфузии.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса принимается на основании анализа фактора времени: при транспортировке более 30 мин или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 мин введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе. Во всех остальных случаях оно должно быть отложено до стационара.

Наиболее часто для проведения тромболизиса используется стрептокиназа внутривенно только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25%-ного магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводятся в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводятся внутривенно за 30 мин.

Одновременного назначения гепарина при использовании стрептокиназы не требуется — предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальности и частоты рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность подкожного введения препарата сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 12 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Практиковавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса:

  • Кровотечения (в том числе наиболее грозные — внутричерепные). Развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5%, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно прижать кровоточащий участок. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутричерепном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты — 100 мл 5%-ного раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/ч до остановки кровотечения — или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того, эффективно переливание свежезамороженной плазмы. Следует, однако, помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их можно лишь при угрожающих жизни кровотечениях.
  • Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузионные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике), наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная), атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Неотложной терапии требуют фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационных мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).
  • Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встречаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции (отек Квинке, анафилактический шок) — в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и появлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1%-ного раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.
  • Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглицерина или, если инфузия уже налажена, увеличение скорости его введения.
  • При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточно временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст.).

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока: прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика, стабилизация гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быстрая (в течение 2-3 ч) динамика ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии на 50% от исходного уровня подъема и ранним формированием патологического зубца Q и/или отрицательного зубца Т, появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быстрая динамика МВ-КФК.

Для решения вопроса о возможности использования тромболитических средств следует уточнить ряд моментов:

  • убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 14 дней острых внутренних кровотечений — желудочно-кишечного, легочного, маточного (за исключением менструального), гематурии и других (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или оперативных вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;
  • исключить наличие в течение предшествовавшего года острого нарушения мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);
  • убедиться в отсутствии признаков острого панкреатита, расслаивающей аневризмы аорты, а также аневризмы церебральных артерий, опухоли головного мозга или метастазирующих злокачественных опухолей;
  • убедиться в отсутствии физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови — геморрагического диатеза, тромбоцитопении (обратить внимание на геморрагическую диабетическую ретинопатию);
  • убедиться в том, что больной не получает непрямые антикоагулянты;
  • уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, не вводилась ли стрептокиназа ранее, а именно в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител 1 повторное введение стрептокиназы недопустимо);
  • в случае успешно проведенных реанимационных мероприятий следует убедиться, что они не были травматичными и длительными (не более 10 мин при отсутствии признаков постреанимационных травм — переломов ребер и повреждений внутренних органов);
  • при повышении АД следует снизить его и стабилизировать на уровне менее 180/100 мм рт. ст.
Читайте также:  Поможет ли валидол при инфаркте

Следует также обратить внимание на другие состояния, чреватые развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени и почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, тромб в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода; язвенная болезнь в стадии обострения; беременность.

В сомнительных случаях проведение тромболитической терапии должно быть отложено до поступления больного в стационар (при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или ЭКГ-признаках несомненного предшествующего инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения).

Б. При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или «не-Q-инфаркт») проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно часто развивающихся у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.

В. С первых минут от начала развития инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний следует назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата максимально проявляется уже через 30 мин, а своевременное начало применения аспирина позволяет существенно снизить летальность. Назначение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг (разжевать). На стационарном этапе препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

  • Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением нитратов, бета-адреноблокаторов и магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает АД. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1%-ного раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1%-ного раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата — в 200 мл физиологического раствора и т. д.); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 2-4 капли в минуту, при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома скорость может постепенно увеличиваться вплоть до максимальной — 30 капель в минуту. Введение нитратов начинают как линейные, так и специализированные бригады СиНМП и продолжают в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии назначается первая доза нитратов внутрь. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение САД ниже 80 мм рт. ст., может привести к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов, так же как и применение нитратов, способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (усиливающиеся в первые 48 ч от начала развития инфаркта миокарда как вследствие самого заболевания, так и в качестве реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что, согласно экспериментальным данным, бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого эффективна реперфузионная терапия).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению для линейной бригады служат соответствующие нарушения ритма, а для специализированной — упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 мин под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55-60 в минуту или до достижения общей дозы 0,1 мг на кг массы тела пациента. При брадикардии, признаках сердечной недостаточности, AV-блокаде и снижении САД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Отсутствие осложнений терапии бета-адреноблокаторами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на прием пропранолола внутрь в суточной дозе 40-320 мг в 4 приема (первый прием — спустя 1 ч после внутривенного введения).

В. Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (из-за противопоказаний или отсутствия препаратов). Согласно результатам ряда исследований, он снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие аритмий (в том числе реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности.

  • Ограничение размеров инфаркта миокарда достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде (см. выше).

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненным кислородом проводится (если это не причиняет чрезмерных неудобств) с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин и целесообразна в течение первых 24-48 ч от начала заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

  • Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда. Все перечисленные мероприятия наряду с обеспечением физического и психического покоя и проведением госпитализации на носилках служат профилактикой осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно, в зависимости от вида осложнений: отек легких, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

Тактика ведения больного с различными вариантами инфаркта миокарда на догоспитальном этапе представлена на рис. 1 и рис. 2.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка больного осуществляется на носилках.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук

источник

НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: ОИМ — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

СТАТИСТИКА: заболеваемость ОИМ

20-29 лет — 0,08; 30-39 — 0,76; 40-49 — 2,13; 50-59 — 5,81; 60-64 — 17,12 на 1000 человек у мужчин; у женщин — на 15 лет позднее, до 50 лет — в 5-6 раз реже, после — разница нивелируется.

  • атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку (90-95%)
  • спазм коронарных артерий
  • острое несоответствие объема коронарного кровотока потребностям миокарда
  • эмболии коронарных артерий
  • тромбоз коронарных артерий (тромбангиит, коронарит и др.)
  • сдавление устьев коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты

2. Факторы, способствующие развитию ОИМ:

  • аномалии строения коронарных сосудов
  • недостаточность коллатералей
  • усиление тромбообразующих свойств крови
  • повышение потребности миокарда в кислороде (тахикардия, гипертензия и др.)
  • нарушение микроциркуляции в миокарде

3. Патогенетические моменты:

  • прекращение притока крови
  • некроз
    • болевой синдром,
      • снижение сократительной функции миокарда: острая НК чаще по ЛЖ-типу, кардиогенный шок
      • нарушения ритма и проводимости
      • аневризма, разрыв,
      • резорбционно-некротический синдром: кровь, лихорадка
      • развитие СТ на месте кардиомиоцитов:
        • НК
        • аневризма
        • нарушения ритма и проводимости

1. В зависимости от величины некроза:

  • крупноочаговый (с зубцом Q) — трансмуральный
  • мелкоочаговый (без Q)
    • интрамуральный
    • субэпикардиальный
    • субэндокардиальный
  • левого желудочка:
    • передняя стенка:
      • передне-септальный
      • боковой
      • обширный передний
      • задняя стенка:
      • задне-диафрагмальный
      • задне-базальный
      • другой локализации: ПЖ, предсердия.
  • продромальный — нестабильная стенокардия: впервые возникшая, прогрессирующая, вариантная
  • острейший (от 30 мин. до 2 часов)
  • острый (до 10 дней)
  • подострый до конца 4-8 недель)
    • постинфарктный (2-6 мес. с момента образования рубца)
  • типичная (болевая)
  • с атипичной локализацией боли
  • астматическая
  • аритмическая
  • абдоминальная (гастралгическая)
  • церебральная
  • бессимптомная
  • затяжной (длительное — от нескольких дней до недели — сохранение болевого синдрома, замедление обратного развития по ЭКГ, сохранение резорбционно-некротического синдрома)
  • рецидивирующий (новые очаги некроза образуются в сроки от 72 часа до 8 недель, поэтому все, что ранее 72 часов — не рецидив, а пролонгирование или расширение зоны ОИМ)
  • повторный (срок — более 2 месяцев)
  • в острейший период:
  • тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости
  • ОСН (кардиогенный шок, отек легких)
  • в острый период:
    • нарушения ритма и проводимости (ПТ, АВ-блокады, МА, ФЖ и др.)
    • кардиогенный шок (истинный, аритмический, рефлекторный)
    • сердечная астма, отек легких
    • острая аневризма сердца
    • разрывы сердца (наружные, МЖП, отрыв сосочковой мышцы)
    • тромбоэмболические осложнения (в БКК и МКК)
    • парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с кровотечением, панкреатит
  • в подострый период:
    • тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще по БКК)
    • пневмония
    • постинфарктный синдром (Дресслера, передней грудной стенки, плеча)
    • психические изменения (неврозоподобные синдромы)
    • ХНК по ЛЖ-типу
    • ХНК по ПЖ-типу (крайне редко — думать о разрыве МЖП, ОИМ правого желудочка, ТЭЛА)
    • начало формирования хронической аневризмы сердца
  • в постинфарктный период:
    • нарушения ритма сердца
    • ХНК
    • хроническая аневризма сердца
    • синдром-Дресслера
  • болевой синдром
  • острая и хроническая НК
    • за счет снижения сократительной способности
    • за счет нарушения ритма и проводимости
    • резорбтивный синдром

РАЗНОВИДНОСТИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ОИМ:

4. Перикардиальные и плевроперикардиальные боли

5. Боли при медленно текущем разрыве миокарда

6. Ранняя постинфарктная стенокардия

1. Ангинозный болевой синдром:

  • локализация: от загрудинной до всей передней поверхности грудной клетки (+см.атипичную локализацию — по месту иррадиации)
  • иррадиация: см. стенокардию
  • интенсивность: чаще интенсивные, в виде волн, но без светлых промежутков
  • продолжительность: более 20-30 минут
  • от чего возникли: физ.нагрузка, эмоции — часто — внезапно, в ночное время.
  • эффект от приема лекарственных средств: не купируются приемом нитропрепаратов, надо использовать ненаркотические и наркотические анальгетики
  • чем сопровождается: страх смерти, потоотделение и др.

2. Остаточные боли: Остаточные боли после купирования основного ангинозного синдрома — могут сохраняться до 2 суток

3. Перикардиальные и плевроперикардиальные боли: при эпистенокардитическом перикардите — на 2-4 сут., при синдроме Дресслера — на 4-6 неделе. Может сопровождаться шумом трения перикарда, для ДР. — дополнительно — шум трения плевры. Связь с дыханием, другая локализация, продолжительность, способ купирования.

4. Боли при разрыве миокарда: резчайшие, чаще — на 2-5 сут

5. Другие варианты начала ОИМ: см.выше в классификации.

  • Атипичные места возникновения боли: лопатка, шея, челюсть, рука, кисть, зубы и др.
  • Приступ удушья или выраженной одышки
  • Кардиогенный шок
  • Боли в животе, диспептические расстройства
  • Нарушения сердечного ритма — чаще ЖТ, ФЖ
  • Неврологические расстройства
  • Может быть бессимптомным

6. Периферические признаки нарушенной гемодинамики

7. Резорбционно-некротический синдром

В основном, диагноз неосложненного ОИМ устанавливаются по клиническим данным (+ ЭКГ и биохимия), поскольку физикальные данные не являются высоко специфичными. М.б.:

  • нарушения сердечного ритма: тахикардия, редкие экстрасистолы
  • ослабление 1 тона на верхушке сердца
  • тенденция к гипотензии
  • лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
  • ускорение СОЭ с 3-5 дня
  • «ножницы»

2. Биохимический анализ крови

  • признаки некроза миокарда:
    • КФК-МВ, КФК -с первых часов до 1-2 суток
    • АсАТ, АлАТ — с конца 1 суток до 3-4 дня
    • ЛДГ1,2, ЛДГ — до 10-14 дней
  • мезенхимально-воспалительный синдром: СРБ, сиаловая кислота, фибриноген, a1— и g-глобулины

3. ЭКГ: локализация, обширность, стадия, наличие нарушений ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца. При мелкоочаговых — фактор времени — сохранение на протяжении 48 часов с ферментами, а затем — закономерная динамика.

  • острейшая стадия:
    • изменение зубца Т: увеличение амплитуды, заостренность, равнобедренность.
    • субэндокардиальный — вверх
    • субэпикардиальный и трансмуральный — вниз
    • изменение положения сегмента ST:
      • субэндокардиальный — депрессия (не менее 0.5 мм в отведениях от конечностей и не менее 1 мм в грудных — горизонтальная, косонисходящая, корытообразная, реже — косовосходящая — для нее точка j — за ней в пределах 0.08 мс сегмент остается ниже изолинии на 1 мм в стандартных и на 2 мм в грудных). Реципрокных нет.
      • субэпикардиальный и трансмуральный — элевация горизонтальный или выпуклостью вверх, больше 1 мм. Реципрокно — депрессия.
      • острая стадия:
      • формирование патологического зубца Q
        • шириной более 0.03-0.04 мс
        • амплитуда — более 1/4 амплитуды зубца R в том же отведении
        • там, где быть не должно: V1-V4
      • изменение амплитуды и формы зубца R
      • появление ПБЛНПГ
        • затем — формирование отрицательного зубца Т,
      • подострая стадия:
      • отрицательный Т
      • смещение сегмента ST по направлению к изолинии
      • постинфарктный период:
      • сегмент ST на изолинии
      • Т — вариабельно

источник

Инфаркт миокарда – одна из наиболее актуальных проблем практического здравоохранения.

Еще в 1969 году в Женеве на заседании исполкома ВОЗ в протоколе записано: «Коронарная болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая все более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии, если мы не будем в состоянии изменять эту тенденцию на основе изучения причин и профилактики данного заболевания».

Ишемическая болезнь сердца была названа болезнью XX века. По данным ВОЗ около 500 человек на 100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет умирают от инфаркта миокарда. В последние годы смертность от инфаркта миокарда несколько снижается в США и ряде европейских стран, но она по прежнему занимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаев заболевание имеет летальный исход, причем 60-70% погибают в первые 2 часа болезни. Госпитальная летальность 10%. Поэтому фельдшеру необходимо знать проявление болезни и уметь оказывать неотложную помощь. Мужчины болеют чаще, чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 лет в 2 раза. Средний возраст больных 45-60 лет. В последние годы отмечается «омоложение». Инфаркт миокарда уносит молодых мужчин, не достигших 40-летнего возраста.

Читайте также:  Основная причина кардиогенного шока при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза в сердечной мышце, вследствие нарушения коронарного кровообращения. Термин предложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клинику подробно описал В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско – отечественные терапевты. Какова причина инфаркта?

Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).

Инфаркт миокарда возникает у 26-35% больных гипертонической болезнью.

Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.

Непосредственной причиной ИМ с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При ИМ без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами.

Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость, сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)

Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.

Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.

Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).

Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».

В целом инфаркт миокарда – это болезнь цивилизации, так как в крупных городах болеют чаще, чем в малых и на селе. На селе в 10-12 раз меньше, чем в городах. Установлено, что инфаркты миокарда и внезапная смерть встречаются в течение 10 лет у 25% людей при наличии факторов риска, а среди остального населения того же пола и возраста в 4 раза реже.

В клинике различают стадии:

По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем

Неосложненный инфаркт миокарда

Осложненный инфаркт миокарда

Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

Инфаркт правого желудочка

Синонимы термина ИМ с зубцом Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).

Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах:

Типичная болевая – ангинозная

Клиническая картина типичной формы

Основными симптомами инфаркта миокарда являются боли. Боли сжимающего, давящего, жгучего характера, локализуются за грудиной, иррадирующие в левую половину тела (левую руку, плечо, лопатку, левую половину нижней челюсти, межлопаточную область). В отличии от стенокардии, боли интенсивнее, длительнее (от 30-40 мин и более), не купируются нитроглицерином. Как правило, у лиц пожилого и старческого возраста появляется одышка, удушье, слабость. Нередко появляется холодный липкий пот.

Характерным является чувство страха смерти. Больные так и говорят в последующем: «Я думал, что пришел конец». Они или боятся пошевелиться или стонут, мечутся. Вот, как описал боль при инфаркте миокарда Нодар Думбадзе в романе «Закон вечности»: «Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно: раз-два, два-три, три-четыре… Наконец, когда в выжатом сердце не осталось и кровинки, та же рука равнодушно отшвырнула его, сердце остановилось. Нет сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек, забилось, затрепетало, а потом уже затихло. Но остановившееся сердце – это еще не смерть – это широко раскрытые от неимоверного ужаса глаза, мучительное ожидание: забьется вновь или нет проклятое сердце?»

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.

Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)

Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.

Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставиться на основании наличия соответствующих:

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).

продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)

поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)

неэффективность сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:

повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)

крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.

мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца Т

Биохимические маркеры некроза миокарда

Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Повышения уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышения уровня тропонинов может наблюдаться при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных ИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития ИМ и остается повышенным в течение 7 — 14 дней.

«Классическим» маркером ИМ является повышение активности или увеличение массы изофермента МВ КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназа). В норме активность МВ КФК составляет не более 3 % от общей активности КФК. При ИМ отмечается повышение МВ КФК более 5 % от общей КФК (до 15 % и более). Достоверная пожизненная диагностика мелкоочагового ИМ стала возможной только после введения в клиническую практику методов определения активности МВ КФК.

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоньшения во время систолы). Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стенки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболий).

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Общий план ведения больных с ИМ можно представить в следующем виде:

Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.

Госпитализировать (доставить в БИТ).

Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия миокарда), особенно в пределах 6-12 часов от начала ИМ.

Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза, уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, предупреждение рецидивирования и повторного ИМ, снижение частоты осложнений и смертности.

Купирование болевого синдрома

Причиной боли при ИМ является ишемия жизнеспособного миокарда. Поэтому для уменьшения и купирования боли используют все лечебные мероприятия, направленные на уменьшение ишемии (снижение потребности в кислороде и улучшение доставки кислорода к миокарду); ингаляция кислорода, нитроглицерин, бета-блокаторы. Сначала, если нет гипотонии, принимают нитроглицерин под язык (при необходимости повторно с интервалом 5 мин.). При отсутствии эффекта от нитроглицерина средством выбора для купирования болевого синдрома считается морфин — в/в через каждые 5-30 мин. до купирования боли. Кроме морфина, чаще всего используют промедол — в/в В большинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум (под контролем АД).

При трудно поддающемся купированию болевом синдроме используют повторное введение наркотических анальгетиков, применение инфузии нитроглицерина, назначение -блокаторов. При отсутствии противопоказаний как можно раньше назначают -блокаторы: пропранолол (обзидан) в/в 4 раза в день; метопролол — в/в, далее метопролол внутрь 3-4 раза в день.

Внутривенную инфузию нитроглицерина назначают при некупирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся ишемии.

Всем больным при первом подозрении на ИМ показано более раннее назначение аспирина (первую дозу аспирина 300-500 мг надо разжевать и запить водой).

При необходимости проводить реанимационные мероприятия – электроимпульсная терапия, дефибриляция – разряд 5500-7700 в ИВЛ, массаж сердца, адреналин внутрисердечно при остановке сердца.

Необходимо интенсивное, динамическое, кардиомониторное наблюдение за больным, контроль показателей гемодинамики, диуреза, деятельности кишечника. По состоянию больных переводят через 3-5 суток в общую палату.

Новая глава в медицине – хирургическое лечение ИБС и инфаркта миокарда с помощью восстановления кровотока.

источник

Принципы лечения неосложненного инфаркта миокарда в ранние сроки — обезболивание, восстановление проходимости пораженной артерии (системный тромболизис или ПЧКА) на фоне приема аспирина и внутривенного введения НФГ, введение (прием) нитратов, АБ и ИАПФ.

Срочная госпитализация больного в отделение реанимации (большая часть летальности возникает в первый же час инфаркта миокарда вследствие ФЖ), минуя приемный покой — его надо «пролетать», врач не должен выспрашивать здесь у бального детальный анамнез. Время «дверь больницы — ЭКГ» не должно превышать 20 мин.

Рекомендации общего характера — режим, питание, уход. Факторы, которые улучшают работу сердца в начальный период инфаркта миокарда, могут увеличивать и зону некроза. Обычно требуется 6—8 недель для полного излечивания ИМ (замещения некроза рубцовой тканью). В первые сутки необходим строгий постельный режим. Возникают сложности с туалетом (все надо делать лежа). В целом, в острый период ИМ надо разумно ограничивать физическую активность. Так, на следующий день после ликвидации болевого синдрома и нормализации гемодинамики начинается физическая реабилитация (согласно классу тяжести ИМ). Ее цель — постепенное, осторожное повышение ФН. Этим стимулируется выздоровление больного. Обычно в первый день реабилитации больному разрешают повороты на бок и активные движения в конечностях.

При неосложненном инфаркте миокарда к концу первых суток пациент может сидеть в постели, самостоятельно есть и умываться, на следующий день — встать с постели. Сейчас в кардиологических отделениях используют 16-дневную реабилитацию больных.

При наличии КШ, аритмии больные соблюдают постельный режим дольше. Длительное затягивание постельного режима — неблагоприятный фактор: если больной много лежит, то плохо раскрываются коллатерали и ИМ долго не заживает.

ВЭП проводится рано (через 2 недели) для выявления больных с изменениями интервала ST, снижением АД или серьезными нарушениями ритма желудочков (во время или после ВЭП).

Назначается диета (стол №10) с сокращением объема порции до половинного (для переваривания пищи миокарду приходится тратить много энергии) и калорийности до 1000— 1500 ккал. Питание должно быть дробным (вначале жидким, часто и понемногу). После ликвидации болевого синдрома и по мере стабилизации состояния (в ходе 2-й недели) расширяют рацион: дают фрукты, овощи, кефир, творог в небольших объемах, ограничивая калорийность пиши, потребление соли и продуктов, содержащих много ХС

Основные направления фармакологического лечения инфаркта миокарда:
1) адекватное, максимальное и быстрое обезболивание — НЛА, наркотические ЛС, а также нитраты и АБ;
2) быстрое восстановление проходимости пораженной артерии и поддержание коронарного кровотока в ишемизированной зоне и коллатералях (реперфузия коронарной артерии) — назначают тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты или проводят баллонную ангиопластику, или стентирование коронарной артерии на фоне приема аспирина и введения НФГ. Основных своих размеров ИМ достигает в течение первых 6 ч;
3) ограничение размеров некроза внутривенным введением нитроглицерина, АБ;
4) снижение ПО2 миокардом (уменьшение напряжения стенки ЛЖ, урежение ЧСС и гемодинамическая разгрузка сердца, т.е. уменьшение пред/постнагрузки) — внутривенное введение нитроглицерина отдельно либо в комбинации с Р-АБ или ИАПФ;

5) предупреждение рецидивов ИМ и формирования ранних опасных для жизни осложнений (ОЛЖН, аритмии, КШ);
6) коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитного состава крови (особенно калия, магния) — для профилактики аритмий;
7) реабилитация: медицинская (диагностика и лечение), физическая (адекватная активация больных, применение соответствующих программ ЛФК), психическая и профессиональная (возвращение больного к труду, профилактика инвалидности).

Основные группы препаратов для лечения инфаркта миокарда: тромболитики; нитраты; АБ; гепарин; аспирин, ИАПФ; плавикс, статины; метаболические цитопротекторы.

источник

На догоспитальном этапе допустимо установление ориентировочного синдромного диагноза в предельно короткое время, исходя лишь из данных анамнеза и физикального исследования; нужно дать больному сублингвально 1 таблетку нитроглицерина и 0.25-0.35 г аспирина; купировать боль введением анальгетиков (см. далее); нужно купировать прогностически неблагоприятные нарушения сердечного ритма; ликвидировать острую недостаточность кровообращения; вывести больного из кардиогенного шока; при наступлении клинической смерти больного произвести реанимацию; как можно скорее транспортировать больного в кардиологический стационар с блоком интенсивного наблюдения.

Лечебная программа при инфаркте миокарда на госпитальном этапе:

3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования.

4. Предупреждение опасных для жизни аритмий сердца.

5. Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда.

6. Лечение метаболическими кардиопротекторами.

7. Нормализация функционального состояния ЦНС.

При неосложненном течении заболевания срок пребывания больного в блоке интенсивной терапии составляет 3-5 дней.

Читайте также:  Как жить после инфаркта в молодом возрасте

Сразу после поступления больного записывается ЭКГ, он подключается к кардиомонитору в целях своевременного обнаружения опасных для жизни аритмий. Производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью длительных внутривенных инфузий (особенно при развитии острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий сердца, кардиогенного шока), а также для динамического контроля за ЦВД в процессе лечения. Необходимо произвести экстренное лабораторное исследование (общий анализ крови, определение содержания в крови креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, миоглобина, глюкозы, билирубина, креатинина, коагулограмма, время свертывания крови по Ли-Уайту).

Основой специализированного кардиологического отделения для больных инфарктом миокарда является блок интенсивного наблюдения. Суть интенсивного наблюдения заключается в диагностике, предупреждении и устранении любых нарушений функций сердца, в первую очередь аритмий и фибрилляции желудочков.

1. КУПИРОВАНИЕ БОЛИ

Устранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному инфарктом миокарда, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления, ЧСС. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование боли предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного.

Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков

Используется морфин, который многими считается препаратом выбора для купирования боли в остром периоде инфаркта миокарда. Морфин купирует боль, оказывает седативное действие, нормализует настроение, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу и, следовательно, преднагрузку, что понижает потребность миокарда в кислороде. Кроме того, морфин, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию.

Морфин вводится подкожно, внутримышечно и внутривенно. Внутривенное введение морфина используется при очень выраженном болевом синдроме и при отсутствии эффекта от подкожного введения. Наибольший обезболивающий эффект морфина развивается при внутримышечном введении через 30-60 мин, при подкожном— через 60-90 мин, при внутривенном— через 20 мин.

Побочные действия морфина:

— угнетение дыхательного центра (максимальное угнетение возможно через 7 мин после внутривенного введения и через 90 мин после подкожного введения препарата);

— возбуждение рвотного центра и появление рвоты;

— затруднение мочеиспускания в связи с парезом мочевого пузыря;

При резком угнетении дыхания во время внутривенного введения морфина можно ввести внутривенно анальгетик дыхательного центра кордиамин в дозе 2-3 мл.

Промедол — синтетический наркотический анальгетик с меньшим по сравнению с морфином обезболивающим действием, без существенных побочных эффектов. Промедол меньше угнетает дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Назначается внутривенно, внутримышечно или подкожно. Действие промедола наступает медленнее — через 10-20 мин и продолжается 3-4 ч и дольше.

Омнопон (пантопон) — является смесью алкалоидов опия и содержит 50% морфина, а также другие алкалоиды (кодеин, папаверин и др.). Вводится подкожно. Побочные действия у омнопона те же, что у морфина.

При сравнительно нетяжелых болях наркотические анальгетики можно вводить подкожно или внутримышечно, особенно лицам пожилого возраста (у них чаще возникают нарушения дыхания и снижение АД при внутривенном введении).

Для усиления действия наркотических анальгетиков их можно применять в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами — обезболивающий «коктейль» (1 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 1% раствора димедрола, 0.5 мл 1% раствора атропина).

При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутреннего напряже ния применяется метод атаральгезии — сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств. Обычно вводят внутривенно струйно медленно после предварительного разведения в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина в сочетании с 2 мл 0.5% раствора седуксена или реланиума.

Применение других наркотических анальгетиков

Вместо морфина, омнопона, промедола, особенно при плохой их переносимости, можно использовать другие наркотические анальгетики.

Пиритрамид (дипидолор) — вводится внутримышечно, при необходимости возможно повторное введение в уменьшенной дозе. Могут наблюдаться побочные действия: тошнота, рвота, угнетение дыхания.

Пентазоцин (лексир, фортрал) — препарат обладает выраженной анальгетической активностью (но в несколько меньшей степени, чем морфин), но меньше по сравнению с морфином угнетает дыхание, реже вызывает запор и задержку мочеиспускания. Препарат применяется для обезболивания при инфаркте миокарда внутривенно, внутримышечно или подкожно. Внутривенное введение пентазоцина может вызвать повышение АД, поэтому его не следует применять при сочетании острого инфаркта миокарда с артериальной гипертензией.

Трамал (трамадол) — обладает сильной анальгезирующей активностью, дает быстрый и длительный эффект. Для обезболивания при инфаркте миокарда применяется внутривенно или внутримышечно по 1-2 мл (50-100 мг).

Трамал хорошо переносится, в обычных дозах не вызывает угнетения дыхания, не влияет существенно на ЖКТ.

Нейролептанальгезия (НЛА) является наиболее эффективным методом обезболивания при инфаркте миокарда. Используется сочетанное внутривенное введение анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола обычно в соотношении 2:1 или 3:1.

Имеется готовая смесь фентанила и дроперидола — таламонал.

Устранение остаточных болей после купирования ангинозного статуса

Для устранения остаточных болей после купирования ангинозного статуса применяется повторное внутримышечное введение анальгетических смесей, содержащих анальгин, антигистаминные препараты (2 мл 1% раствора димедрола, или 2.5% раствора пипольфена или супрастина). Может применяться также внутримышечное введение баралгина в сочетании с антигистаминными или седативными средствами.

Оксигенотерапия

Гипоксия может наблюдаться даже при неосложненном инфаркте миокарда и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам (увеличение ЧСС, АД, повышение нагрузки на миокард).

Ингаляции кислорода рекомендуют всем больным инфарктом миокарда, особенно при болях, цианозе, одышке, левожелудочковой недостаточности, кардиогенном шоке. Более целесообразны ингаляции увлажненного кислорода.

3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования

Согласно данным ангиографических исследований, причиной инфаркта миокарда в большинстве случаев является тромбоз пораженной атеросклеротическим процессом коронарной артерии. В связи с этим сформировалась точка зрения, что тромболитическая терапия, проведенная в первые 6 ч, до консолидации тромба, должна проводиться при отсутствии противопоказаний всем больным инфарктом миокарда. Тромболитическая терапия способствует лизису тромба и восстановлению кровотока в магистральных коронарных артериях, лизису многочисленных микротромбов в мелких сосудах перинекротической зоны. Кроме того, тромболитическая терапия улучшает микроциркуляцию, ограничивает зону некроза (в связи с предотвращением гибели ишемизированных кардиомиоцитов), улучшает прогноз, уменьшает летальность, улучшает отдаленный прогноз.

Тромболитические средства обладают способностью растворять фибриновый тромб. Лечение тромболитическими средствами эффективно при условии, если оно начато не позднее 4-6 ч после возникновения ангинозного приступа.

Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена.

Для лечения больных в остром периоде инфаркта миокарда применяются большие дозы стрептокиназы. В 200 мл изотонического раствора натрия хлорида растворяют 700,000-1,500,000 ЕД и вводят внутривенно капельно в течение 60 мин. Для предупреждения аллергических реакций предварительно внутривенно вводят 60-120 мг преднизолона. В крупных медицинских центрах, в которых выполняется коронароангиография, применяется внутрикоронарное введение стрептокиназы (сначала 20,000 ЕД в виде болюса, а затем налаживается инфузия со скоростью 2000-4000 ЕД/мин в течение 60-120 мин). После введения стрептокиназы назначается гепарин в дозе до 40,000 ЕД в сутки.

Стрептокиназа обладает антигенными свойствами. Из-за большой частоты стрептококковых инфекций в крови человека всегда имеются антитела против стрептокиназы, титр которых значительно возрастает после введения препарата. К исходным величинам титр антител возвращается только через 6 месяцев, поэтому повторное введение стрептокиназы возможно не ранее этого срока.

Стрептодеказа — иммобилизованная на водорастворимом декстрине стрептокиназа. Препарат обладает пролонгированным действием в течение 2-3 суток. Непосредственно перед введением 1,000,000-1,500,000 ФЕ (фибринолитических единиц) растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно в виде болюса 300,000 ФЕ (2-3 мл раствора). В случае отсутствия побочных реакций через 1 ч внутривенно вводят еще 2,700,000 ФЕ препарата, разведенного в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 мин. Повторное введение препарата возможно только через 6 месяцев. Обязательным условием при проведении вышеописанной тромболитической терапии является одномоментное введение внутривенно 10,000 ЕД гепарина с переходом далее на дозу 40,000 ЕД в сутки (10,000 ЕД 4 раза в сутки под кожу живота в течение 5-7 дней с постепенным уменьшением дозы).

Урокиназа (аббокиназа) — фермент, который непосредственно превращает плазминоген в плазмин.

В отличие от стрептокиназы урокиназа не вызывает образования антител. Аллергические реакции при лечении урокиназой наблюдаются редко. Урокиназу вводят внутривенно сгруйно в дозе 2,000,000 ЕД в течение 10-15 мин. Некоторые исследователи используют более высокие дозы препарата (3,000,000 ЕД в течение 90 мин, причем 1,500,000 ЕД вводят в виде болюса).

Инъекции гепарина назначают не ранее чем через 1 ч после прекращения введения урокиназы.

Проурокиназа (саруплаза) — обладает большей специфичностью в отношении связанного с фибрином плазминогена по сравнению, со стрептокиназой и урокиназой. Препарат назначается внутривенно капельно в дозе 40-80 мг в течение 60-120 мин.

Анизоилированный (ацетилированный) плазминоген — стрептокиназный активаторный комплекс (АПСАК, анистреплаза, эминаза) — АПСАК вводится внутривенно в виде болюса в дозе 30 мг в течение 2-5 мин. В этой дозе АПСАК по эффективности превосходит 1,500,000 ЕД стрептокиназы.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП)

ТАП обладает высокой избирательной активностью в отношении связанного с фибрином плазминогена, что обеспечивает его преимущественную активацию на поверхности фибринового тромба. ТАП не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций.

Рекомендуется следующая схема введения рекомбинантного ТАП у больных с острым инфарктом миокарда: 60 мг в течение первого часа (из них 6-10 мг струйно в течение 1-2 мин), затем по 20 мг/ч в течение второго и третьего часов, т.е. всего 100 мг за 3 ч.

Наибольшей фибринолитической активностью обладает рекомбинантный ТАП (альтеплаза) и наименьшей — стрептокиназа.

Основные осложнения тромболитической терапии:

— кровотечения и внутричерепные кровоизлияния (в 0.1-1% случаев); это осложнение чаще наблюдается при лечении ТАП и реже при лечении стрептокиназой;

— ретромбоз инфарктобусловившей коронарной артерии после успешной тромболитической терапии встречается примерно в 15-20% случаев. Применение гепарина и аспирина позволяет снизить риск развития ретромбоза и повторного инфаркта миокарда после тромболитической терапии.

При развитии кровотечений в ходе тромболитической терапии следует переливать свежезамороженную плазму и применять ингибиторы фибринолиза. В качестве ингибиторов фибринолиза используются следующие препараты:

— эпсилонаминокапроновая кислота (ЭАКК, амикар);

— транексамовая кислота (циклокапрон, френолиз, экзацил) в 10 раз активнее, чем ЭАКК, применяется внутривенно капельно по 1-1.5 г 3 раза в день;

— апротинин (трасилол, контрикал) — ингибитор протеолитических ферментов и фибринолиза, применяется внутривенно капельно по 300,000 ME.

Ингибиторы фибринолиза следует применять для лечения геморрагических осложнений тромболитической терапии с большой осторожностью, лишь при кровотечениях, угрожающих жизни больного, что связано с повышенным риском развития повторного тромбоза при использовании данных препаратов у больных инфарктом миокарда.

Противопоказания к лечению тромболитическими средствами:

— острое внутреннее кровотечение;

— недавняя (в течение 10 дней) обширная операция, травма с повреждением внутренних органов;

— недавняя (в течение 2 месяцев) травма или операция на головном или спинном мозге;

— неконтролируемая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт. ст.);

— геморрагический диатез, включая тромбоцитопению;

— геморрагический инсульт в анамнезе;

— расслаивающая аневризма аорты;

— аллергическая реакция на тромболитический препарат.

В остром периоде инфаркта миокарда гепарин назначают исходя из следующих соображений:

— гепарин является дополнительным антитромботическим средством во время и после тромболитической терапии в целях предупреждения ретромбоза;

— гепарин обеспечивает профилактику дальнейшего тромбообразования в бассейне коронарной артерии, кровоснабжающей зону инфаркта миокарда;

— применение гепарина уменьшает частоту пристеночного тромбоза левого желудочка, предупреждает венозные тромбозы и тромбоэмболические осложнения; — гепарин снижает смертность и частоту рецидивов при инфаркте миокарда.

Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, тормозит тромбообразование, способствуя инактивации тромбина его физиологическим ингибитором антитромбином III.

Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов и Американской кардиологической ассоциации, лечение гепарином должно начинаться во время или сразу после проведения тромболизиса. Оптимальным путем введения гепарина является внутривенное непрерывное введение со скоростью около 1000 ЕД/ч круглосуточно с помощью инфузомата.

Можно воспользоваться методом введения гепарина под кожу живота по 5000 ЕД с интервалом 4 ч.

Рекомендуют ввести 5000 ЕД гепарина внутривенно струйно с переходом на постоянную инфузию 32,000 ЕД в течение 24 ч. Можно ориентироваться на время свертывания крови. При адекватной дозе гепарина время свертывания крови увеличивается в 2 раза по сравнению с нормой.

Общая продолжительность гепаринотерапии при неосложненном инфаркте миокарда — от 3 до 7 дней.

Побочные эффекты гепаринотерапии:

— тромбоцитопения (в 2.4% случаев);

— кожная сыпь и другие аллергические реакции;

— некроз кожи при подкожном введении;

— повышение содержания в крови аланиновой трансаминазы.

Лечение гепарином противопоказано при тромбоцитопении и геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, недавнем (в течение 10 дней) кровотечении из желудочнокишечного тракта или мочеполовых путей, перикардите (в том числе при синдроме Дресслера) из-за возможности возникновения гемоперикарда, острой аневризме сердца в связи с риском разрыва миокарда и гемотампонады.

При лечении гепарином возможен феномен «отмены» или «реактивации». Он был описан Theroux и соавт. в 1991 г у больных нестабильной стенокардией и заключается в увеличении риска обострения заболевания, развития инфаркта миокарда и клинической смерти после прекращения гепаринотерапии. Феномен «отмены» может развиться после окончания гепаринотерапии и у больных инфарктом миокарда. Для профилактики данного осложнения следует отменять гепарин не сразу, а постепенно снижая суточную дозу, кроме того, перед отменой гепарина целесообразно назначить антиагреганты.

Гирудин является антикоагулянтным веществом, вырабатывающимся в организме пиявок.

Швейцарская фирма «Ciba-Geigy» выпускает рекомбинантный десульфатгирудин. Его можно применять подкожно и внутривенно. При внутривенном введении скорость инфузии должна составлять 0.02-0.05 мг/кг/ч, подкожно препарат вводится в дозе 0.3-0.5 мг/кг 2-3 раза в сутки. По данным рекомбинантный гирудин является более эффективным прямым антикоагулянтом, чем гепарин и перспективен как дополнительный препарат при проведении тромболитической терапии.

Лечение антиагрегантами является общепринятым и обязательным при инфаркте миокарда. Наиболее часто применяется аспирин (ацетилсалициловая кислота). Аспирин назначается одновременно с гепаринотерапией или с первого же дня инфаркта миокарда, с началом лечения тромболитическими препаратами в дозе, угнетающей образование проагреганта тромбоксана, но не угнетающей синтез антиагреганта простациклина, — 160-325 мг в сутки. Лечение аспирином проводится в течение нескольких месяцев (вплоть до 1 года), что является также профилактикой развития повторного инфаркта миокарда.

При наличии противопоказаний к назначению аспирина (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, аспириновая бронхиальная астма, аллергические реакции) в качестве антиагреганта можно применять тиклопидин (тиклид) по 0.25 г 1-2 раза в день.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

источник