Меню Рубрики

При начальном стадии инфаркта миокарда

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.
  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Инфаркт миокарда является смертельно опасным состоянием, характеризующимся гибелью тканей или их некрозом в области сердечной мышцы. Причина патологического процесса кроется в остром расстройстве коронарного кровоснабжения. Обычно подобный недуг возникает в результате тромбоза одного из сосудов, который питает орган. Лечение и прогноз зависят от стадии инфаркта миокарда, степени развития заболевания и времени, прошедшем с начала болезни. Симптомы патологии проявляются довольно ярко, состояние может резко ухудшаться, поэтому медлить с вызовом скорой помощи нельзя.

При появлении инфаркта миокарда характерны изменения в виде ферментемии. Клиника недуга показывает определенные признаки этого состояния во время исследования ЭКГ, помимо основных симптомов болезни. Чаще выявляется патология ишемического типа, называема медиками «белый инфаркт», с присутствием геморрагического венчика.

  1. по времени появления;
  2. по локализации в отдельных частях органа и его мышцы;
  3. по масштабам распространенности патологического процесса;
  4. по характеру течения.

Панатомия показывает, что локализация инфаркта миокарда обычно занимает верхнюю зону сердца, боковой и передней стенок желудочка слева и передних участков перегородки между желудочками, то есть области органа, которые испытывают сильную функциональную нагрузку и больше остальных отделов подвергается атеросклеротическому поражению. Гораздо реже подобный недуг наблюдается в районе задней стенки желудочка слева и задних зонах перегородки между желудочками. Когда атеросклеротические изменения охватывают главный ствол венечной артерии слева или обе эти части, то диагностика показывает обширный инфаркт.

  • продромальный период или, предшествующий инфаркту;
  • острейший;
  • острый;
  • подострый;
  • постинфарктный.

Каждый из периодов формирования этого заболевания имеет свою симптоматику и требует определенной терапии. Кроме того, существует несколько классификаций патологии.

Параметры Виды
Размеры поражения и локализация Мелкоочаговая и крупноочаговая форма
Глубина некротического воздействия Трансмуральный (некроз поражает всю толщину стенки мышечной ткани), инстрамуральный (некротические повреждения наблюдаются в толще волокон микарда), субэндокардиальный (разрастания некроза затрагивают область прилегания миокарда и эндокарда), субэпикардиальный (некротические изменения на участке прилегания эпикарда и миокарда)
Топографические особенности Правожелудочковый тип, а также левожелудочковый
Кратность появления Первичная, рецидивирующая и повторная форма
Возникновение осложнений Неосложненная и осложненная разновидность
По локализации и наличию сопровождающейся боли Типичный вид или атипичный
Динамические особенности Стадии: ишемия, некроз, организация, рубцевание

Только после диагностики становится ясной клиническая картина и разновидность заболевания. Эти характеристики патологии важны для назначения правильного лечения, диеты и других рекомендаций больному.

Продромальный период болезни считается нестабильной стенокардией или острым синдромом коронарного типа. Продолжительность такой стадии может быть от нескольких минут до месяца, иногда это способно длиться 2 месяца. Гистологические изменения начинают развиваться спустя 2-7 минут после начала проявлений патологии.

  1. слабость, проблемы с дыханием;
  2. боль ангиозного характера;
  3. локализация болевых ощущений меняется также, как интенсивность;
  4. реакция тела на прием «Нитроглицерина» становится другой;
  5. нарушение ритма сердца.

Стадии инфаркта миокарда по времени обычно довольно длительны, иногда для развития следующего этапа болезни должно пройти несколько месяцев, а в иных случаях всего 10-15 минут. Всех пациентов, у которых выявлена такая форма заболевания, необходимо госпитализировать, так как состояние это опасное и медлить с лечением нельзя.

Острейший этап патологии у основного количества больных развивается стремительно, за 3-5 часов. Если сделать в этот период человеку кардиограмму, то в результате обследования будут выявлены признаки некротических изменений в миокарде. Клиника заболевания в этом случае может быть нескольких вариантов.

  • Болевой тип или ангинозный. Наблюдается в большинстве подобных ситуаций, около 90-92%. Проявляется интенсивными болевыми ощущениями за грудиной у людей, носящими жгучий характер. Боль может отдавать в зону левой руки, шею, ключицу, челюсть снизу. Такое состояние сопровождает больного около 30 минут, дополнительно фиксируется повышенное возбуждение, страх и другие психические расстройства. Купировать этот дискомфорт с помощью «Нитроглицерина» не получается.
  • Астматическая форма заболевания. Проявления недуга практически одинаковы с признаками бронхиальной астмы. Клиническая картина усугубляется приступами затруднения дыхания и сильной одышкой. Такое развитие событий чаще происходит у пациентов с артериальной гипертензией или при повторном инфаркте.
  • Абдоминальный вариант. Этот тип недуга возникает при некротических повреждениях нижних отделов мышечной ткани сердца. Боль фиксируется в районе живота и появляется рвота, понос, тошнота. Данная разновидность довольно сложно диагностируется, так как подобные симптомы указывают скорее на отравление организма или другую болезнь пищеварительной системы.
  • Аритмический вид. Проявления такого типа могут характеризоваться как расстройство ритма сердца, его блокадой. Нередко протекает с нарушением сознания больного или обмороками.
  • Церебральная форма патологии. Начальный этап развития обычно сопровождается признаками нарушения поступления крови в головной мозг. Клиническая картина выглядит как головокружение, боль в голове, расстройство речевой функции, приступы эпилепсии. Насторожить также должно изменение походки человека.

В исключительных случаях симптоматика при инфаркте миокарда отсутствует, пациент не предъявляет никаких жалоб, а признаки недуга выявляются только с помощью ЭКГ. Эта редкая в кардиологии форма заболевания обычно возникает у больных сахарным диабетом. Независимо от разновидности этой болезни, временить с обращением к врачу нельзя – это смертельно опасно.

Острое течение инфаркта миокарда не представляет затруднений в диагностике, а длительность стадии варьируется в зоне 10-13 дней. Морфологические изменения в виде четкого определения границ повреждения миокарда некрозом и формирование рубца указывают на эту фазу.

Клинические особенности острой стадии:

  1. Увеличение температурных показателей тела человека.
  2. Повышение уровня СОЭ и общего объема лейкоцитов.
  3. Высокая активность ферментов главного органа, таких как тропонин, креатинфосфокиназа, миоглобин, аспартатаминотрансфераза и кардиоспецифичный белок.
  4. изменения на кардиограмме, характерные для этого периода инфаркта миокарда (сегмент ST, а также зубцы Т и Q показаны с положительной динамикой).

Подострая стадия течения инфаркта миокарда обычно длится около 2-ух месяцев и заканчивается процессом формирования соединительной ткани рубца. Постепенно состояние человека приходит в норму, исчезают все проявления болезни, в том числе признаки сердечной недостаточности. Иногда у пациентов развиваются осложнения. Среди таких присутствует пневмония, перикардит, лихорадка, нарушения в легких провоцируют плеврит, появляются болевые ощущения в области суставов, а также высыпания типа крапивницы.

Постинфарктный этап имеет продолжительность около 6 месяцев. В этот период главный орган приспосабливается к другим условиям своего функционирования и отмечается консолидация ткани рубца.

Так как объем сокращающихся волокон сердца снижен, у человека могут возникать проявления стенокардии, недостаточности питания органа хронического течения. В это время существует высокий риск повторного инфаркта миокарда.

Реабилитация включает в себя большое количество ограничений и правил, которые необходимо соблюдать. Диета, нормальный режим дня, исключение эмоциональных перегрузок и многое другое назначит врач в своих рекомендациях. Срок восстановительного периода рассчитывается лечащим доктором индивидуально в каждом случае, но обычно это довольно продолжительное время. Стадии развития и характер течения инфаркта миокарда практически у всех больных одинаковы, но вот симптоматика может проявляться по-разному. В классификации МКБ-10 острый период болезни фиксируется в виде кода-l21. Есть еще несколько отметок, касающихся постинфарктного этапа и некоторых осложнений этой патологии.

Обследование пациентов с инфарктом миокарда зависит от разновидности патологии. Если заболевание протекает в атипичной форме, то выявить его характер очень сложно. Классифицировать болезнь, определить микропрепарат и изучить все ее нюансы у медиков получится только после госпитализации человека. Все диагностические мероприятия нужны для подтверждения развития инфаркта миокарда, а также на изучение его особенностей и возможности появления осложнений.

  • осмотр пациента врачом;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография);
  • сцинтиграфия;
  • ЭКГ (электрокардиограмма);
  • ЭхоКГ (эхокардиография);
  • анализ, изучающий маркеры некротических поражений.

Доктор, при осмотре больного, знакомится с историей болезни пациента, проводит несколько этапов диагностики. Пальпация, при которой врач прощупывает область груди, выявляя точку миокарда. Обычно эта зона обнаруживается на участке пятого межреберья слева, что находится перпендикулярно району ключицы.

Перкуссия включает в себя простукивание стенки грудины, чтобы определить границы главного органа. Во время таких действий при инфаркте миокарда специфических нарушений не выявляется. Когда у человека расстроилась деятельность сердца в результате застоя или расширения одного желудочка (чаще – левого) то медик зафиксирует смещение границ мышцы органа влево.

Аускультация является особенным методом прослушивания сердца, во время которого выявляются шумы при работе органа. Существуют определенные правила, которые соответствуют некоторым патологиям, сопровождающим инфаркта миокарда.

Магнитно-резонансная томография считается дорогим способом, но данные этой диагностики очень информативны. Сделать подобную процедуру можно только в условиях медицинского учреждения, а расшифровкой занимается специалист. Плюсом такого обследования, безусловно, считается то, что врачам удается найти даже самое небольшое повреждение в органе. Помимо прочего, с помощью этой методики можно обнаружить тромбообразования в сердечно-сосудистой системе и оценить состояние артерий.

ЭКГ считается самым информативным и недорогим способом диагностики, поэтому используется чаще остальных. Еще одним неоспоримым преимуществом такой методики является возможность обследования пациента на дому, что очень экономит время.

Сцинтиграфия представляет собой довольно сложный метод обследования, так как для его проведения нужно ввести человеку в кровоток специальное вещество. Этот способ применяет нечасто и только в тех случаях, когда кардиограмма не показала значимых результатов.

Читайте также:  Как аспирин защищает от инфарктов

Эхокардиография применяется для определения локализации области органа, подверженной некротическим изменениям, изучения кровотока в проблемном участке, выявления тромбов и состояния клапанов сердца. Этот способ информативен и используется довольно часто при подобном заболевании.

Маркеры крови на определения инфаркта миокарда помогают точно диагностировать это заболевание. Поскольку такой патологический процесс обязательно сопровождается гибелью кардиомицитов, то, сделав анализ крови больного, можно обнаружить в плазме элементы, которые при отсутствии подобного поражения там быть не должны и считаются маркерами некротических изменений в миокарде.

Инфаркт часто приводит к смерти, поэтому врачи внимательно следят за состоянием здоровья пациента, перенесшего его. Существуют осложнения ранние и поздние. Если говорить о первых, то их можно ожидать в течение первых нескольких часов или 2-8 дней после начала развития болезни.

Осложнения раннего периода:

  1. разрыв тканей главного органа;
  2. шок кардиогенного типа;
  3. сердечная аневризма;
  4. тромбоэмболия;
  5. сердечная недостаточность острого течения.


Чаще остальных осложнений встречается аритмия различных форм, а также блокады и экстрасистолы. Эти негативные факторы серьезно ухудшают прогноз заболевания и могут привести к полному прекращению деятельности органа.

Поздний период может сопровождаться нарушениями в плевре, перикарде или легких. Зачастую встречаются случаи болезненности сустава плеча слева. У небольшой группы пациентов возникают расстройства психики, особенно это касается людей преклонного возраста. Эти больные становятся нервозными, мнительными, истеричными и часто впадают в депрессивное состояние.

Лечение недуга заключается в стабилизации кровотока в зоне коронарной артерии, в месте ее сужения, а также снижение болевых ощущений, которые могут быть невыносимы. Дополнительно больной нуждается в психологической помощи, а еще в физическом восстановлении. Терапия заключается в использовании препаратов нескольких действий, которые способны наладить функционирование органа. Полностью вылечить таких пациентов практически невозможно, они всегда будут в группе риска повторного инфаркта миокарда и находиться под наблюдением доктора.

Данная болезнь сегодня встречается нередко, чему виной много причин – от экологии до образа жизни человека. Если имеются проблемы с сердцем, надо регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику, чтобы выявить любые негативные изменения в работе и структуре органа и вовремя начать лечить эти патологии. После пережитого инфаркта важно следить за своим образом жизни и контролировать каждый шаг, чтобы случившееся не повторилось.

источник

Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.

Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».

Четвертая стадия — стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S—Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.

Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.

Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.

В зависимости от преимущественного поражения той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда:
I. Инфаркты передней стенки левого желудочка:
а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт);
б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт);
в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки;
д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний инфаркт);
е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).

II. Инфаркты задней стенки левого желудочка:
а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт);
б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт);
в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).

III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).

IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка:
а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт);
б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).

V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VII. Инфаркт правого желудочка.
VIII. Инфаркт предсердий.

источник

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

  • абдоминальная — по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
  • церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
  • периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
  • безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

Читайте также:  У моего трансмуральный инфаркт миокарда

Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

Стадии инфаркта миокарда (последовательные периоды развития) можно охарактеризовать клинической симптоматикой. Подход к выбору метода лечения также зависит от стадии болезни. Поэтому крайне важно точно определить, какой период патологии присутствует у конкретного пациента. В этой статье рассказано обо всех периодах развития инфаркта и способах терапии.

Для инфаркта миокарда характерен некроз клеток мышц сердца. Простыми словами, происходит их гибель, процесс необратимый. Возникает такое состояние по причине нарушений кровообращения в коронарных сосудах. Этому способствуют тромбозы и прочие патологии сердечно-сосудистой системы.

Болезнь развивается поэтапно. Всего таких периодов насчитывается пять:

  1. Предынфарктное течение болезни длится до нескольких суток.
  2. Острейшее течение характеризуется промежутком в 2 часа от ишемического состояния до развития некроза.
  3. Острое течение длится 2 недели. В этот период отмершие клетки полностью расплавляются.
  4. Подострое течение – образуется рубцевание некротизированных тканей.
  5. Постинфарктное течение – сердце начинает адаптироваться к новым условиям.

Предынфарктная стадия. Максимальная длительность продромального периода составляет 60 суток. Характеризуется усилением приступов боли, прогрессированием стенокардии. Если у больного ранее отмечались такие приступы, то их частота значительно увеличивается. Болевой порог интенсивный, длительность продолжительная. Если обследоваться на электрокардиограмме, то становится заметна нестабильность миокарда, то есть преходящие изменения.

Это период, который обнаруживается у пациентов чаще всего при инфаркте миокарда. Среди другой симптоматики можно отметить бессонницу, быструю утомляемость, резкое ухудшение общего состояния, постоянную тревогу и смену настроения.

Особенность – от слабости невозможно избавиться даже после полноценного отдыха.

Острейшая стадия. Острейший период возникает неожиданно и резко, длится максимум пару часов. Если рассматривать сердце при помощи ЭКГ, то обнаруживается некроз миокарда. Проявляется таким образом:

  1. 80-90% всех случаев приходится на болевой тип периода (ангинозный). У больного постоянно присутствует болевой синдром жгучего характера. Боль локализуется в грудине, после чего перемещается на лопатки, шею, нижнюю челюсть, ключицу и левую руку. Сопровождается страхами и перевозбужденным состоянием. Боль невозможно купировать даже препаратами.
  2. Астматический тип инфаркта миокарда проявляется признаками бронхиальной астмы – затрудняется дыхание, появляется сильная одышка. Данный вид острейшего периода возникает в основном у гипертоников и людей, которые уже переносили инфаркт.
  3. При абдоминальном типе острейшего периода некроз развивается в нижнем отделе мышц сердца. Но боль локализуется в животе, из-за чего возникает тошнота и даже рвота, чаще всего присоединяется и диарея. Диагностировать такой тип довольно сложно, так как симптоматика напоминает интоксикацию организма и прочие заболевания органов желудочно-кишечного тракта.
  4. Для аритмического типа болезни характерно нарушение сердечного ритма и блокада. Больной может терять сознание и находиться в предобморочном состоянии.
  5. При церебральном острейшем периоде возникают боли в голове и сильное головокружение. У больного нарушается речь и координация движения, отмечаются приступы эпилепсии.

Кроме того, острейшая форма может сопровождаться онемением всех конечностей, холодным потоотделением, страдальческим искажением лица, хрипами. Тогда необходима срочная медицинская помощь.

Острая стадия. Так как острый период длится около 2-х недель, при обследовании обнаруживаются четкие границы сердечно-мышечного некроза, а также формирование рубцов. Особенность – при первичном остром периоде некроз отграничивается от здоровых тканей на протяжении 2-4 суток. Если же инфаркт вторичный, то стадия длится 10-14 дней.

Проявляется острая стадия такими симптомами:

  • поднимается температура тела;
  • увеличивается количество лейкоцитов и СОЭ;
  • ферменты сердца превышают активность;
  • боль может присутствовать постоянно или появляться иногда;
  • нарушается мозговое кровообращение;
  • у больного начинается лихорадка.

Подострая стадия. Подострый период может длиться до 60-ти суток, формируются соединительнотканные рубцы. То есть после острого периода, когда отмершие клетки отграничиваются от здоровых тканей, эти некрозированные участки начинают обрастать соединительными тканями, образуя рубец. Поэтому данный период характеризуется сглаживанием признаков нарушенного функционирования сердца. У больного восстанавливается температура тела, стихает болевой синдром, нормализуются дыхательные функции, но главное – уровень лейкоцитов становится нормальным. Следовательно, состояние больного нормализуется и стабилизируется.

Однако развиваются некоторые осложнения и дополнительные симптомы. Чаще всего на фоне подострой стадии появляются плевриты и перикардиты, суставные боли и пневмония. Обязательно присоединяется крапивница.

Постинфарктная стадия. Наиболее длительный период течения инфаркта миокарда – постинфарктная стадия, так как её длительность составляет максимум 6 месяцев. Это завершающая стадия, при которой рубец полностью сформирован.

За такой длительный период времени развития патологии сердце адаптируется к новым условиям функционирования, поэтому симптоматика исчезает полностью. Больной может полноценно выдерживать умеренные физические нагрузки. После обследования становится ясно, что сердце функционирует в нормальном ритме, а показатели крови соответствуют показателям здорового человека. Однако такое сердце уже имеет меньшее количество клеток, которые сокращаются, поэтому может развиться стенокардия, сердечная недостаточность и даже вторичный инфаркт миокарда.

В первую очередь при любом периоде развития инфаркта миокарда необходима диагностика. Пациент обязательно сдает общий и биохимический анализ крови, проходит обследование: электрокардиограмму, ЭХО, УЗИ и магнитно-резонансную томографию. Далее, исходя из полученных данных, назначается медикаментозная терапия.

Из видео, приведенного ниже, Вы узнаете об особенностях диагностических мероприятий и методах лечения инфаркта миокарда (ИМ).

Предынфарктная стадия. Если наступил предынфарктный период дома, необходимо срочно оказать неотложную помощь. Больному нужно успокоиться и принять удобное положение лёжа или сидя. Обязательно открываются все форточки и окна, так как при инфаркте необходимо большое количество кислорода (свежего воздуха). Важно принять «Нитроглицерин». Допускается не более 2-х таблеток. Если его дома не оказалось, можно предложить больному «Валидол», «Валокордин», «Корвалол». И, конечно же, надо вызвать скорую помощь.

Стационарное лечение основано на приеме бета-блокаторов, антикоагулянтов, антиагрегантов, ингибиторов АПФ, спазмолитиков, нитратных групп и противоаритмических средств. Обязательно назначается гепариновая группа препаратов для предупреждения развития тромбоза.

Так как при инфаркте существует большая потребность в кислороде, то врач назначит средства, которые снижают эту потребность. Это такие препараты, как «Сустак», «Сустонит», «Сустабуккал», «Тринитролонг». Для улучшения кровообращения назначается «Нифедипин», «Изоптин» и пр. Лечение только в стационарных условиях, режим – постельный.

Острейшая стадия. При острейшем периоде необходимо вызывать скорую помощь специализированного направления – кардиология, реаниматология.

Правила оказания первой помощи такие же, как и в предыдущем случае. Но больному еще нужно расстегнуть все пуговицы и убрать аксессуары. Кроме «Нитроглицерина», важно дать и «Аспирин», но его не глотают, а разжевывают. Препарат разжижает кровь, ускоряя процесс кровоснабжения. Если присутствует нестерпимая боль, можно дать «Анальгин» или «Парацетамол». Довольно часто при острейшей форме открывается рвота, поэтому нужно больного положить на один бок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами.

Этот период опасен тем, что может произойти остановка сердца, поэтому придется делать искусственное дыхание и массаж сердца. Но сначала попробуйте нанести толчкообразный удар в грудину. Это должно спровоцировать начало работы сердца.

Лечение острейшего периода инфаркта миокарда осуществляется в реанимационном отделении, где вводятся анальгетики наркотического характера, нейролептики и транквилизаторы. Последние используются только при острейшей стадии ИМ. Далее назначаются антитромбоцитарные средства, антикоагулянты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов.

Острая стадия. При острой стадии инфаркта миокарда отмечается закупорка вен, в связи с чем нарушается кровообращение. Поэтому при приступе нужно срочно дать «Аспирин» и «Нитроглицерин». Если это не помогает, дайте «Плавикс» или препарат на основе клопидрогела. Врач скорой помощи обязательно сделает инъекцию морфина.

Дальнейшая терапия предполагает применение таких групп препаратов:

  • бета-адреноблокаторы: «Атенолол» или «Метопролол»;
  • тромболитические средства: «Урокиназа», «Стрептокиназа»;
  • антиагрегантные и антикоагулянтные препараты;
  • нитроглицериновые средства.

Подострая стадия. В подостром периоде ИМ так же необходима до медицинская помощь и вызов медиков. Представитель скорой помощи должен провести тромболиз, чтобы нейтрализовать или предупредить тромбы.

В стационаре проводится стандартная терапия для инфаркта миокарда. Дополнительно нужно привести в норму щелочной и кислотный баланс.

Далее у больного начинается реабилитационный период, который длится полгода. Возможно, потребуется помощь психолога.

Постинфарктная стадия. В постинфарктный период так же назначается медикаментозная терапия. Это могут быть препараты, устраняющие аритмию и стенокардию, нитраты, бета-адреноблокаторы, статины и фибраты. Также – антагонисты калия, ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов, секвестры желчных кислот. Данные препараты назначаются только врачом. Другие средства: «Аспирин», «Плавикс», «Актовегин», «Тиклид», «Пирацетам», «Рибоксин», «Милдронат», витаминные премиксы (особенно витамин Е).

Больной должен придерживаться специальной диеты длительное время, заниматься лечебной физкультурой и вести здоровый образ жизни. Лечащий специалист обязательно направит пациента в санаторий или другое лечебно-оздоровительное учреждение.

Узнайте об общей симптоматике инфаркта миокарда и доврачебной помощи при этом заболевании. В данном видео рассказывается о том, что делать нужно, а чего нельзя.

Если Вы знаете обо всех стадиях инфаркта миокарда, значит, Вы сможете оказать первую неотложную помощь больному. А также своевременно обратиться за помощью к специалистам. Помните, что на начальных стадиях развития болезни сердца терапия гораздо проще, а риск осложнений и летального исхода минимален.

источник

Инфаркт (лат. infarcio — набиваю) — некроз (омертвение) ткани из-за прекращения кровоснабжения.

Причины остановки кровотока могут быть разные — от закупорки (тромбоз, тромбоэмболия) до резкого спазма сосудов.

Инфаркт может возникнуть в любом органе, например, бывает инфаркт мозга (инсульт) или инфаркт почки.

В обыденной жизни под словом «инфаркт» подразумевается именно «инфаркт миокарда», т.е. омертвение мышечной ткани сердца.

Вообще все инфаркты делятся на ишемические (чаще) и геморрагические.

При ишемическом инфаркте прекращается поступление крови по артерии из-за какого-либо препятствия, а при геморрагическом артерия лопается (разрывается) с последующим выходом крови в окружающие ткани.

Инфаркт миокарда поражает сердечную мышцу не хаотично, а в определенных местах.

Дело в том, что сердце получает артериальную кровь от аорты по нескольким венечным (коронарным) артериям и их ветвям. Если с помощью коронарографии узнать, на каком уровне и в каком сосуде прекратился кровоток, можно предвидеть, какой участок миокарда страдает от ишемии (недостатка кислорода). И наоборот.

Инфаркт миокарда возникает при прекращении
кровотока по одной или нескольким артериям сердца .

Мы помним, что сердце имеет 2 желудочка и 2 предсердия , поэтому, по логике вещей, все они должны поражаться инфарктом с одинаковой вероятностью.

Тем не менее, от инфаркта всегда страдает именно левый желудочек , потому что его стенка самая толстая, подвергается колоссальным нагрузкам и требует большого кровоснабжения.

Камеры сердца в разрезе.
Стенки левого желудочка значительно толще правого.

Изолированные инфаркты предсердий и правого желудочка — огромная редкость. Чаще всего они поражаются одновременно с левым желудочком, когда ишемия переходит с левого желудочка на правый или на предсердия.

По данным патологоанатомов, распространение инфаркта с левого желудочка на правый наблюдается у 10-40% всех больных инфарктом (переход обычно бывает по задней стенке сердца). На предсердия переход случается в 1-17% случаев.

Между здоровым и погибшим (некротизированным) миокардом в электрокардиографии выделяют промежуточные стадии: ишемию и повреждение.

Вид ЭКГ в норме.

Таким образом, этапы поражения миокарда при инфаркте следующие:

1) ИШЕМИЯ: это начальное поражение миокарда, при котором микроскопических изменений в сердечной мышце еще нет, а функция уже частично нарушена .

Как вы должны помнить из первой части цикла, на клеточных мембранах нервных и мышечных клеток последовательно происходят два противоположных процесса: деполяризация (возбуждение) и реполяризация(восстановление разности потенциалов).

Деполяризация — простой процесс, для которого нужно лишь открыть ионные каналы в мембране клетки, по которым из-за разницы концентраций вне и внутри клетки побегут ионы.

В отличие от деполяризации, реполяризация — энергоемкий процесс, для которого нужна энергия в форме АТФ.

Для синтеза АТФ необходим кислород, поэтому при ишемии миокарда в первую очередь начинает страдать процесс реполяризации. Нарушение реполяризации проявляется изменениями зубца T.

Варианты изменений зубца T при ишемии:

б — отрицательный симметричный «коронарный» зубец T (бывает при инфаркте),
в — высокий положительный симметричный «коронарный» зубец T (при инфаркте и ряде других патологий, см. ниже),
г, д — двухфазный зубец T,
е — сниженный зубец T (амплитуда меньше 1/10-1/8 зубца R),
ж — сглаженный зубец T,
з — слабо отрицательный зубец T.

При ишемии миокарда комплекс QRS и сегменты ST в норме, а зубец T изменен: он расширенный, симметричный, равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и имеет заостренную вершину.

При этом зубец T может быть как положительным, так и отрицательным — это зависит от расположения очага ишемии в толще сердечной стенки, а также от направления выбранного ЭКГ-отведения.

Ишемия — обратимое явление, со временем метаболизм (обмен веществ) восстанавливается до нормы или продолжает ухудшаться с переходом в стадию повреждения.

2) ПОВРЕЖДЕНИЕ: это более глубокое поражение миокарда, при котором под микроскопом определяются увеличение числа вакуолей, набухание и дистрофия мышечных волокон, нарушение структуры мембран, функции митохондрий, ацидоз (закисление среды) и т.д. Страдает как деполяризация, так и реполяризация. Считается, что повреждение влияет в первую очередь на сегмент ST.

Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии , но его дуга (это важно!) при повреждении обращена выпуклостью в сторону смещения .

Таким образом, при повреждении миокарда дуга сегмента ST направлена в сторону смещения, что отличает ее от многих других состояний, при которых дуга направлена к изолинии (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса и др.).

Варианты смещения сегмента ST при повреждении.

Зубец T при повреждении может быть разной формы и размеров, что зависит от выраженности сопутствующей ишемии. Повреждение тоже не может существовать долго и переходит в ишемию или в некроз.

Читайте также:  Узи сердца покажет ли когда был инфаркт

3) НЕКРОЗ: гибель миокарда . Погибший миокард не способен деполяризоваться, поэтому мертвые клетки не могут формировать зубец R в желудочковом комплексе QRS. По этой причине при трансмуральном инфаркте (гибель миокарда на некотором участке по всей толщине сердечной стенки) в этом ЭКГ-отведении зубца R вообще нету , и формируется желудочковый комплекс типа QS . Если некроз затронул только часть стенки миокарда, формируется комплекс типа QrS , в котором зубец R уменьшен, а зубец Q увеличен по сравнению с нормой.

Варианты желудочкового комплекса QRS.

В норме зубцы Q и R должны подчиняться ряду правил , например:

  • зубец Q должен всегда присутствовать в V4-V6.
  • ширина зубца Q не должна превышать 0.03 с, а его амплитуда НЕ должна превышать 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.
  • зубец R должен нарастать по амплитуде с V1 по V4 (т.е. в каждом последующем отведении с V1 по V4 зубец R должен выть выше, чем в предыдущем).
  • в V1 в норме зубец r может отсутствовать, тогда желудочковый комплекс имеет вид QS. У людей до 30 лет комплекс QS в норме изредка может быть в V1-V2, а у детей — даже в V1-V3, хотя это всегда подозрительно на инфаркт передней части межжелудочковой перегородки.

Итак, упрощенно говоря, некроз влияет на зубец Q и на весь желудочковый комплекс QRS. Повреждениеотражается на сегменте ST. Ишемия затрагивает зубец T.

Формирование зубцов на ЭКГ в норме.

Далее рассмотрим усовершенствованный рисунок, на котором в центре условной стенки сердца находится зона некроза, по ее периферии — зона повреждения, а снаружи — зона ишемии.

Вдоль стенки сердца находятся положительные концы электродов (от № 1 до 7).

Для облегчения восприятия я провел условные линии , которые наглядно показывают, ЭКГ с каких зон записывается в каждом из указанных отведений:

Схематический вид ЭКГ в зависимости от зоны инфаркта.

  • Электрод № 1: расположен над зоной трансмурального инфаркта, поэтому желудочковый комплекс имеет вид QS.
  • № 2: нетрансмуральный инфаркт (QR) и трансмуральное повреждение (подъем ST с выпуклостью вверх).
  • № 3: трансмуральное повреждение (подъем ST с выпуклостью вверх).
  • № 4: здесь в оригинальном рисунке не очень четко, но в пояснении указано, что электрод находится над зоной трансмурального повреждения (подъем ST) и трансмуральной ишемии (отрицательный симметричный «коронарный» зубец T).
  • № 5: над зоной трансмуральной ишемии (отрицательный симметричный «коронарный» зубец T).
  • № 6: периферия зоны ишемии (двуxфазный зубец T, т.е. в виде волны. Первая фаза зубца T может быть как положительной, так и отрицательной. Вторая фаза — противоположная первой).
  • № 7: в удалении от зоны ишемии (сниженный или сглаженный зубец T).

Вот вам еще одна картинка для самостоятельного разбора

Еще одна схема зависимости вида изменений ЭКГ от зон инфаркта.

Смысл стадий развития инфаркта очень простой.

Когда в каком-либо участке миокарда полностью прекращается кровоснабжение, то в центре этого участка мышечные клетки гибнут быстро (в течение нескольких десятков минут). На периферии очага клетки погибают не сразу. Многим клеткам постепенно удается «выздороветь», остальные необратимо погибают (помните, как я писал выше, что фазы ишемии и повреждения не могут существовать слишком долго?).

Все эти процессы и отражаются в стадиях развития инфаркта миокарда.

острейшая, острая, подострая, рубцовая.

Дальше привожу типичную динамику этих стадий на ЭКГ

1) Острейшая стадия инфаркта (стадия повреждения) имеет примерную длительность от 3 часов до 3 суток.

Некроз и соответствующий ему зубец Q может начать формироваться, но его может и не быть. Если зубец Q формируется, то высота зубца R в этом отведении снижается, нередко вплоть до полного исчезновения (комплекс QS при транcмуральном инфаркте).

Главная ЭКГ-особенность острейшей стадии инфаркта миокарда — формирование так называемой монофазной кривой. Монофазная кривая состоит из подъема сегмента ST и высокого положительного зубца T, которые сливаются воедино.

Смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и выше хотя бы в одном из 12 обычных отведений говорит о серьезности поражения сердца.

Примечание. Самые внимательные посетители скажут, что инфаркт миокарда не может начинаться именно со стадии повреждения, ведь между нормой и фазой повреждения должна быть описанная выше фаза ишемии! Верно. Но фаза ишемии длится всего лишь 15-30 минут, поэтому скорая помощь обычно не успевает ее зарегистрировать на ЭКГ. Однако если такое удается, на ЭКГ видны высокие положительные симметричные «коронарные» зубцы T, характерные для субэндокардиальной ишемии. Именно под эндокардом находится самая уязвимая часть миокарда сердечной стенки, поскольку в полости сердца повышенное давление, которое мешает кровоснабжению миокарда («выдавливает» кровь из сердечных артерий назад).

2) Острая стадия длится до 2-3 недель (чтобы проще запомнить — до 3 недель).

Зоны ишемии и повреждения начинают уменьшаться.

Зона некроза расширяется, зубец Q тоже расширяется и увеличивается по амплитуде.

Если зубец Q не появился в острейшую стадию, он формируется в острую стадию (однако бывают инфаркты и без зубца Q, о них ниже). Сегмент ST из-за ограничения зоны повреждения начинает постепенно приближаться к изолинии, а зубец T становится отрицательным симметричным «коронарным» из-за формировании зоны трансмуральной ишемии вокруг зоны повреждения.

3) Подострая стадия длится до 3 месяцев, изредка дольше.

Зона повреждения исчезает за счет перехода в зону ишемии (поэтому сегмент ST вплотную приближается к изолинии), зона некроза стабилизируется (поэтому обистинном размере инфаркта судят именно в эту стадию).

В первую половину подострой стадии из-за расширения зоны ишемии отрицательный зубец T уширяется и нарастает по амплитуде вплоть до гигантского.

Во вторую половину зона ишемия постепенно исчезает, что сопровождается нормализацией зубца T (амплитуда его уменьшается, он стремится стать положительным).

Динамика изменений зубца T особенно заметно на периферии зоны ишемии.

Если подъем сегмента ST не пришел в норму после 3 недель с момента инфаркта, рекомендуется сделать эхокардиографию (ЭхоКГ) для исключения аневризмы сердца (мешковидное расширение стенки с замедленным кровотоком).

4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда.

Это конечная стадия, при которой на месте некроза формируется прочный соединительнотканный рубец. Он не возбуждается и не сокращается, поэтому на ЭКГ проявляется в виде зубца Q. Поскольку рубец, как и всякий шрам, остается на весь остаток жизни, то и рубцовая стадия инфаркта длится до последнего сокращения сердца.

Стадии инфаркта миокарда.

Какие изменения ЭКГ бывают в рубцовую стадию? Зона рубца (а значит, и зубец Q) может в некоторой степени уменьшиться за счет:

  1. стягивания (уплотнения) рубцовой ткани, которое сближает неповрежденные участки миокарда;
  2. компенсаторной гипертрофии (увеличения) соседних участков здорового миокарда.

Зоны повреждения и ишемии в рубцовой стадии отсутствуют, поэтому сегмент ST на изолинии, а зубец T бывает положительным, сниженным или сглаженным.

Однако в ряде случаев в рубцовой стадии все равно регистрируется небольшой отрицательный зубец T, что связывают с постоянным раздражением соседнего здорового миокарда рубцовой тканью. В подобных случаях зубец T по амплитуде не должен превышать 5 мм и не должен быть длиннее половины зубца Q или R в этом же отведении.

Чтобы легче запомнить, длительность всех стадий подчиняется правилу тройки и увеличивается по нарастающей:

  • до 30 минут (фаза ишемии),
  • до 3 суток (острейшая стадия),
  • до 3 недель (острая стадия),
  • до 3 месяцев (подострая стадия),
  • остаток жизни (рубцовая стадия).

А вообще существуют и другие классификации стадий инфаркта.

Все реакции организма на одно и то же воздействие в разных тканях на микроскопическом уровне протекают однотипно.

Совокупности этих сложных последовательных реакций называются типовыми патологическими процессами.

Вот основные: воспаление, лихорадка, гипоксия, опухолевый рост, дистрофия и т.д.

При любом некрозе развивается воспаление, в исходе которого образуется соединительная ткань.

Как я указывал выше, слово инфаркт произошло от лат. infarcioнабиваю, что обусловлено развитием воспаления, отеком, миграцией клеток крови внутрь пораженного органа и, следовательно, его уплотнением.

На микроскопическом уровне воспаление протекает однотипно в любом месте организма.

По этой причине инфарктоподобные изменения ЭКГ бывают также при ранениях сердца и опухолях сердца (метастазах в сердце).

Далеко не каждый «подозрительный» зубец T, отклоненный от изолинии сегмент ST или внезапно появившийся зубец Q обусловлен инфарктом.

В норме амплитуда зубца T составляет от 1/10 до 1/8 амплитуды зубца R.

Высокий положительный симметричный «коронарный» зубец T бывает не только при ишемии, но и при гиперкалиемии, повышенном тонусе блуждающего нерва, перикардите и т.д.

ЭКГ при гиперкалиемии (А — в норме, Б-Е — при нарастании гиперкалиемии).

Зубцы T могут выглядеть ненормально также при нарушениях гормонального фона (гипертиреоз, климактерическая миокардиодистрофия) и при изменениях комплекса QRS (например, при блокадах ножки пучка Гиса). И это еще не все причины.

Особенности сегмента ST и зубца T
при разных патологических состояних.

Сегмент ST может подниматься выше изолинии не только при повреждении или инфаркте миокарда, но также при:

  • аневризме сердца,
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии),
  • стенокардии Принцметалла,
  • остром панкреатите,
  • перикардитах,
  • коронарографии,
  • вторично — при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков, синдроме ранней реполяризации желудочков и т.д.

Вариант ЭКГ при ТЭЛА: синдром Мак-Джина-Уайта
(глубокий зубец S в I отведении, глубокий Q и отрицательный Т в III отведении).

Снижение сегмента ST вызывают не только инфаркт или повреждение миокарда, но и другие причины:

  • миокардиты, токсические повреждения миокарда,
  • прием сердечных гликозидов, аминазина,
  • посттахикардиальный синдром,
  • гипокалиемия,
  • рефлекторные причины — острый панкреатит, холецистит, язва желудка, грыжа пищеводного отверстия диафграгмы и т.д.,
  • шок, выраженная анемия, острая дыхательная недостаточность,
  • острые нарушения мозгового кровообращения,
  • эпилепсия, психозы, опухоли и воспаление в мозге,
  • курение,
  • голод или переедание,
  • отравлении угарным газом,
  • вторично — при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков и т.д.

Зубец Q наиболее специфичен для инфаркта миокарда, но и он может временно появляться и исчезать в следующих случаях:

  • инфаркты мозга (особенно субарахноидальные кровоизлияния),
  • острый панкреатит,
  • шок,
  • коронарография,
  • уремия (конечная стадия острой и хронической почечной недостаточности),
  • гиперкалиемия,
  • миокардиты и др.

Как я отмечал выше, бывают инфаркты без зубца Q на ЭКГ. Например:

  1. в случае субэндокардиального инфаркта , когда отмирает тонкий слой миокарда возле эндокарда левого желудочка. Из-за быстрого прохождения возбуждения в этой зоне зубец Q не успевает сформироваться . На ЭКГ снижается высота зубца R (из-за выпадения возбуждения части миокарда) и сегмент ST опускается ниже изолинии с выпуклостью книзу .
  2. интрамуральный инфаркт миокарда (внутри стенки) — он расположен в толще стенки миокарда и не доходит до эндокарда или эпикарда. Возбуждение обходит зону инфаркта с двух сторон, в связи с чем зубец Q отсутствует. Но вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия , которая проявляется на ЭКГ отрицательным симметричным «коронарным» зубцом T. Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца T .

Еще нужно помнить, что ЭКГ — лишь один из методов исследования при установке диагноза, хотя и очень важный метод. В редких случаях (при нетипичной локализации зоны некроза) возможен инфаркт миокарда даже с нормальной ЭКГ! На этом остановлюсь чуть ниже.

По 2 главным признакам.

1) характерная динамика ЭКГ.

Если на ЭКГ с течением времени наблюдаются типичные для инфаркта изменения формы, размеров и расположения зубцов и сегментов, можно с большой долей уверенности говорить об инфаркте миокарда.

В инфарктных отделениях больниц ЭКГ делают ежедневно.

Чтобы на ЭКГ было проще оценивать динамику инфаркта (которая наиболее выражена на периферии зоны поражения), рекомендуется наносить метки на места наложения грудных электродов, чтобы последующие больничные ЭКГ были сняты в грудных отведениях полностью идентично.

Отсюда следует важный вывод: если у пациента на кардиограмме в прошлом были обнаружены патологические изменения, рекомендуется иметь дома «контрольный» экземпляр ЭКГ, чтобы врач скорой помощи мог сравнить свежую ЭКГ со старой и сделать вывод о давности выявленных изменений. Если больной ранее перенес инфаркт миокарда, данная рекомендация становится железным правилом. Каждый пациент с перенесенным инфарктом должен получить при выписке контрольную ЭКГ и хранить ее там, где он живет. А в длительных поездках возить с собой.

2) наличие реципрокности.

Реципрокные изменения — это «зеркальные» (относительно изолинии) изменения ЭКГ на противоположной стенке левого желудочка. Здесь важно учитывать направление электрода на ЭКГ. За «ноль» электрода принимается центр сердца (середина межжелудочковой перегородки), поэтому одна стенка полости сердца лежит на положительном направлении, а противоположная ей — на отрицательном.

Принцип такой:

  • для зубца Q реципрокным изменением будет увеличение зубца R, и наоборот.
  • если сегмент ST смещается выше изолинии, то реципрокным изменением будет смещение ST ниже изолинии, и наоборот.
  • для высокого положительного «коронарного» зубца T реципрокным изменением будет отрицательный зубец T, и наоборот.

ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда .
Прямые признаки видны в II, III и aVF-отведениях, реципрокные — в V1-V4.

Реципрокные изменения на ЭКГ в некоторых ситуациях являются единственными , по которым можно заподозрить инфаркт.

Например, при заднебазальном (заднем) инфаркте миокарда прямые признаки инфаркта можно зафиксировать лишь в отведении D (dorsalis) по Небу [читается э] и в дополнительных грудных отведениях V7-V9 , которые не входят в стандартные 12 и выполняются только по требованию.

Дополнительные грудные отведения V7-V9.

Конкордантность элементов ЭКГ — однонаправленность по отношению к изолинии одноименных зубцов ЭКГ в разных отведениях (то есть сегмент ST и зубец T направлены в одну сторону в одном и том же отведении). Бывает при перикардите.

Противоположное понятие — дискордантность (разнонаправленность). Обычно подразумевается дискордантность сегмента ST и зубца Т по отношению к зубцу R (ST отклонен в одну сторону, T в другую). Характерно для полных блокад пучка Гиса.

ЭКГ в начале острого перикардита:
нет зубца Q и реципрокных изменений, характерны
конкордантные изменения сегмента ST и зубца T.

Намного сложнее определять наличие инфаркта, если имеется внутрижелудочковое нарушение проводимости (блокада ножки пучка Гиса), которое само по себе до неузнаваемости изменяет значительную часть ЭКГ от желудочкового комплекса QRS до зубца T.

Еще пару десятилетий назад разделяли трансмуральные инфаркты (желудочковый комплекс типа QS) инетрансмуральные крупноочаговые инфаркты (типа QR), но вскоре выяснилось, что это ничего не дает в плане прогноза и возможных осложнений.

По этой причине в настоящее время инфаркты просто делят на Q-инфаркты(инфаркты миокарда с зубцом Q) и не-Q-инфаркты (инфаркты миокарда без зубца Q).

В ЭКГ-заключении обязательно указывается зона инфаркта (например: переднебоковой, задний, нижний).

Для этого надо знать, в каких отведениях проявляются ЭКГ-признаки различный локализаций инфаркта.

Вот пару готовых схем:

Диагностика инфаркта миокарда по локализации .

Топическая диагностика инфаркта миокарда
(элевация — подъем, от англ. elevation ; депрессия — снижение, от англ. depression )

источник