Меню Рубрики

Реабилитация при инфаркте миокарда книги

1. Акуленко Л.В., Угаров И.В. Медицинская генетика: учебник/под ред. О.О. Янушевича, Арутюнова Д.С. — М.: ГЭОТАР-медиа, 2011. — 208 с.

2. Александров, В.В. Основы восстановительной медицины и физиотерапии: учеб. пособие — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — с. 131

3. Аронсон, Ф. Наглядная кардиология TheCardiovascularSystemataGlance /Ф. Аронсон, Вард Дж., Г. Винер ; пер. с англ., под ред. С.Л. Дземешкевича. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 120 с

4. Арутюнов, Г.П. Терапия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 672 с

5. Асташкин, Е.И. Роль L-карнитина в энергетическом обмене кардиомиоцитов и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы / Е.И. Асташкин, М.Г. Глезер // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2012. — № 6. — С. 58-65.

6. Аухадеев Э.И. Введение в единую научно-практическую специальность «Восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, физиотерапия и курортология» — Практ. Медицина, 2010 г. — № 41. — с.123-125

7. Безотечество К.И. Спортивно-восстановительный массаж: учеб. Пособие. М-во образования и науки РФ, Федеральное гос. бюджетное образовательное учреждение высш. проф. образования «Томский гос. пед. ун-т» (ТГПУ). -2011 г. — 119 с.

8. Беленков, Ю.Н. Гипертрофическая кардиомиопатия [Текст] / Ю.Н. Беленков, Е.В. Привалова, В.Ю. Каплунова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 392 с.

9. Беннет, Д. Х. Сердечные аритмии; под ред. В.А. Сулимова, пер. с англ. М.В. Сырцовой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 440 с.

10. Бирюков А.А., Саркизов-Серазини И.М. и его школа по лечебной физкультуре, лечебному и спортивному массажу — ЛФК и массаж. Спортивная медицина, 2008 г. — № 5. — С. 10-19.

11. Болезни сердца по Браунвальду: руководство по сердечно-сосудистой медицине /Под ред. П. Либби; пер. с англ., под общ. ред. Р.Г. Оганова. В 4 т. Том 1: главы 1-20. — М.:Рид Элсивер, 2010. — 624 с.

12. Васичкин В.И. Все про массаж: [основные принципы, приемы массажа, самомассаж, аппаратный массаж, точечный массаж, спортивный массаж] — М.: АСТ: Полиграфиздат ; СПб.: Полигон, 2011 г. — 303 с.

13. Волков, В.С. Фармакотерапия и стандарты лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы. — М.: МИА, 2010. — 360 с.

14. Говорин А.В. Некоронарогенные поражения миокарда: монография /МЗ и СР, ЧитинГМА. — Новосибирск: Наука, 2010. — 230 с.

15. Давей, Патрик Наглядная ЭКГ /ECG at a Glance / Давей Патрик ; пер. с англ.,под ред. М.В. Писарева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 168 с

16. Епифанов В.А. Лечебная физическая культура и массаж: учебник для мед. училищ и колледжей / В. А. Епифанов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 г. — 2-е изд. перерарб. и доп. — 525 с.

17. Епифанов, В.А. Восстановительная медицина — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 — 20с.

18. Епифанов, В.А. Лечебная физическая культура и массаж, 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014 — 20с

19. Зависимость показателей субклиничексого атеросклероза от толерантности к физической нагрузке у больных ишемичексой болезнью сердца

20. Зобков, В.В. Новые возможности при оценке реабилитации сердечно-сосудистой системы после физической нагрузки / Теория и практика физической культуры. — 2012. — № 11. — С. 27-29

21. Ибатов, А.Д. Основы реабилитологии — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — с. 148-153

22. инновации комбинированной терапии: науч.-метод. пособие / С.И. Кузнецов, П.И. Романчук, Г.Г. Шишин ; Минздравсоцразвития СО, ГБОУ ВПО «СамГМУ», ГУЗ СО «Гериатрический науч.-практ. центр». — Самара: Волга-Бизнес, 2011. — 288 с

23. Кардионеврология. //Под ред. Суслиной З.А., Фонякина А.В. — М.: ИМА-ПРЕСС, 2011г.- 264 c.

24. Корнеев, Н.В. Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии — М.: Медика, 2007. — 128 с

25. Косарев, В.В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях — Минздравсоцразвития РФ, ГОУ ВПО «СамГМУ». — Самара: Офорт, 2010.

26. Кузнецов, С.И. Артериальная гипертония и артериальная гипотония:

27. Лупанов, В.П. Современное лечение стабильной ишемической болезни сердца: науч. обзор / В.П. Лупанов // Терапевт. — 2013. — № 2. — С. 33-45.

28. Лучевая диагностика болезней сердца и сосудов; АСМОК. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 688 с.

29. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца / под ред. В. . Сулимова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 448 с.

30. Носков [и др.] Терапевтический архив. — 2013. — № 1. — С. 20-24.

31. Носков С.М. [и др.]. Реабилитация при заболеваниях сердца и суставов — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 638 с.

32. Образ жизни после инфакта миокарда: практ. рек. для пациентов с ишемич. болезнью сердца / ВолГМУ, Департамент по здравоохр. адм. г. Волгограда, Город. клинич. больница № 3. — Волгоград, 2010. — 56 с

33. Опи Л.Х. Герш Б.Дж., пер. с англ.; под общ. ред. и с доп. проф. В.Н. Хирманова. — М.: Рид Элсивер, 2010. — 784 с

34. Погосова Г.В. Ишемическая болезнь сердца: руководство; под ред. Р.Г. Оганова; ВНОК. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 112 с

35. Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / под ред. И.Н. Макаровой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 304 с

36. Румянцева С.А., Ступин В.А., Афанасьев В.В. и др. Второй шанс (современные представления об энергокоррекции) — М.: Медицинская книга, 2011 г. — 176 с.

37. Стрюк Р.И. [и др.] Параметры микроциркуляции у больных инфарктом миокарда// Терапевтический архив. — 2012. — № 12. — С. 8-12

38. Суслина 3.А., Максимова М.Ю.Частная неврология. — М.: «Практика», 2012 г. — 272 c.

39. Терновой, С.К. МСКТ сердца / С.К. Терновой, И.С. Федотенков. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 112 с.

40. Тот, П.П. Нарушения липидного обмена = Practical Lipid Management:Concepts and Controversies / П.П. Тот, К. К. Мэки ; пер. с англ. под ред. В. В. Кухарчука.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 272 с

41. Турова Е.А. Влияние различных видов массажа на показатели биологического возраста у лиц старше 30 лет — Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ. культуры. 2012 г. — № 3. — с. 33-36.

42. Хамм, К. Электрокардиография: карман. справ. / К. Хамм, Ш. Виллемс ;перевод с нем., под ред. А.В. Струтынского. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 352 с.

43. Хубутия, М.Ш. Реперфузионная терапия в остром периоде инфаркта миокарда/ М.Ш. Хубутия, Г.А. Газарян, И.В. Захаров. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -168 с.

источник

Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т. е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий.

Самая частая причина – тромб, реже – эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них.

Примерно в 1 % случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Рассмотрим основные факторы риска возникновения инфаркта миокарда. Одним из основных факторов, способствующим развитию сначала ишемической болезни сердца, а затем и инфаркту миокарда, является атеросклероз.

Атеросклероз – это уплотнение сосуда в результате накопления в его стенке кашицеобразной массы, содержащей жироподобные вещества, сложные углеводы, кровяные элементы и кальциевые соли. Среди перечисленных компонентов первое место занимают жироподобные вещества, прежде всего холестерин. Из крови через толщу сосудистой стенки идет постоянный поток плазменной жидкости, которая содержит все вещества, необходимые для нормального функционирования артерий, в том числе жиры и жироподобные соединения, объединяемые общим термином «липиды». Среди них особое место занимает холестерин, который в отличие от всех других липидов не распадается в сосудистой стенке и поэтому может накапливаться в значительных количествах. Накапливаясь в стенке артерий, холестерин действует на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая своеобразную тканевую реакцию, дающую начало развитию атеросклеротического процесса. Очевидно, большое значение следует придавать защитным свойствам организма и сосудистой стенке, в частности способности к быстрому расщеплению и удалению избыточно поступающих липидов.

Характерно, что у детей в раннем возрасте во внутреннем слое эластических артерий легко могут возникнуть небольшие липидные отложения в виде пятен или полосок, но они также легко исчезают.

Атеросклероз – хроническое, длительное заболевание, развивающееся в течение десятилетий, а может быть и всей жизни человека. Вместе с тем для него характерна волнообразность течения, в которой можно выделить фазы прогрессирования, стабилизации и даже регрессирования (имеется в виду удаление липидов из области поражения).

По современным представлениям развитие атеросклероза связано с проникновением в артериальную стенку не одного холестерина, как думали раньше, а комплекса липидов, находящихся в составе липопротеидов плазмы крови. У человека именно в возрасте старше 18—20 лет на уровень липидов в крови оказывают сильное влияние факторы окружающей среды, прежде всего характер питания и образ жизни.

У врача вызывает тревогу высокий уровень в крови именно холестерина и триглицеридов, но не фосфолипидов. Последние, являясь одним из главных компонентов альфа-липопротеидов, играют защитную роль в развитии атеросклероза. В последнее время для более глубокого изучения характера нарушения липидного обмена (определения типа гиперлипопротеидемии) наряду с определением холестерина и триглицеридов стали применять методы анализа липопротеидов плазмы крови, дающие врачу дополнительные данные для эффективного выбора диетологических рекомендаций и назначения гиполипидемических (снижающих уровень липидов в крови) препаратов.

Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, где точно известен возбудитель, очень часто его присутствие еще не предопределяет начала заболевания. Болезнь разовьется у человека только в том случае, если наряду с вирулентным микробом имеет место переохлаждение, усталость, недостаток витаминов, ослабление иммунных барьеров и других факторов, понижающих сопротивляемость организма.

Что касается неинфекционных заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, то здесь дело обстоит еще более сложно. В настоящее время ученые не могут назвать одну причину, с которой можно было бы связать развитие атеросклероза или ишемической болезни сердца, так как причин этих много. Очевидно, существует длинная цепочка факторов, которые, действуя поодиночке и все вместе, приводят к болезни. При этом у одного человека преимущественное значение имеет одна комбинация факторов, у другого – другая. В результате длительного воздействия этих факторов, получивших в медицинской литературе название «факторы риска», возникает постепенное повышение концентрации в плазме крови холестериннесущих липопротеидных частиц или изменяется состояние артериальной стенки таким образом, что эти липопротеидные частицы легче в нее проникают: и дольше там задерживаются, даже если концентрация их не слишком высока. Здесь эти факторы как бы способствуют открытию «шлюза» и переходу части липопротеидов из плазмы крови в артериальную. Следует еще раз подчеркнуть, что липопротеиды плазмы крови, особенно богатые холестерином, являются первичным материальным субстратом, который, попав в артериальную стенку в больших количествах и накопившись в ней, дает начало развитию атеросклеротических поражений. В этом, как принято говорить в медицине, лежит патогенетическая основа развития атеросклероза. Вместе с тем существует большое число факторов риска, способствующих проникновению и накоплению липопротеидов в сосудистой стенке и, следовательно, ускоряющих развитие атеросклеротического процесса.

Одним из факторов возникновения атеросклероза является несбалансированный прием пищи. Большое потребление насыщенных жиров и холестерина считают основной и, возможно, необходимой причиной эпидемии ИБС в высокоразвитых странах. Эта концепция прочно основана на обширных данных многих исследований, проведенных как на людях, так и на экспериментальных животных.

Роль фактора питания в этиологии ИБС у человека была продемонстрирована исследованиями трех типов.

? Исследование связи между потреблением продуктов питания и смертностью населения. Имеется зависимость между величиной потребления питательных веществ, особенно насыщенных жиров, холестерина и калорий, и смертностью от ИБС среди мужчин среднего возраста.

? Исследования взаимосвязи между национальными особенностями питания и выраженностью коронарного атеросклероза на вскрытии. Были обнаружены значительные географические различия в частоте тяжелой коронарной болезни. Высокий уровень холестерина в сыворотке и более выраженные поражения коронарных артерий имели место у населения в странах, где с пищей потребляется большое количество жиров.

? Результаты исследований групп населения согласуются с данными демографической статистики и вскрытий. Обнаружено, что распространенность, частота возникновения новых случаев заболевания и смертность от ИБС достоверно связаны с потреблением насыщенных жиров и уровнем холестерина в сыворотке.

Вместе с тем имелась достоверная связь между средним уровнем холестерина в сыворотке и средним привычным потреблением насыщенных жиров. Результаты международных проспективных исследований подтверждают вывод, вытекающий из экспериментальных исследований, что атерогенное влияние диет с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина обусловлено их способностью вызывать гиперхолестеринемию. Механизм этого эффекта, главным образом качественный, и осуществляется через влияние состава диеты на холестерин сыворотки. Потребление калорий в количестве, превышающем энергетические затраты, ведет к ожирению с последующим возрастанием предрасположенности к артериальной гипертонии, диабету, гиперлипидемии и гиперурикемии, которые в свою очередь могут способствовать преждевременному развитию ИБС.

Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание холестерина в крови. Как уже отмечалось, при потреблении пищи, богатой холестерином, содержание его в крови может повыситься. Если прием больших количеств холестерина с пищей продолжается длительное время, то развивается так называемая пищевая, или алиментарная, гиперхолестеринемия, всегда сочетающаяся с гипербета-липопротеидемией. Гиперхолестеринемия может развиваться как следствие некоторых заболеваний (например, при пониженной функции щитовидной железы). Она может иметь наследственное происхождение. В таких случаях организм синтезирует избыточное количество холестерина или медленно его перерабатывает.

Гипертриглицеридемия. Этот термин употребляется в специальной литературе для обозначения повышенного уровня триглицеридов – нейтральных жиров в крови. Нередко подъем концентрации триглицеридов сопровождается одновременно и подъемом уровня холестерина. У таких людей в крови накапливаются главные носители триглицеридов – пребета-липопротеиды, обладающие, как и богатые холестерином бета-липопротеиды, атерогенными свойствами, хотя атерогенность их несколько слабее. Клинические наблюдения подтверждают, что высокий уровень триглицеридов в крови часто сопровождается развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца, преимущественно у людей в возрасте старше 45 лет.

Уровень триглицеридов в крови подвержен значительным индивидуальным колебаниям. Причиной гипертриглицеридемии является нарушение обмена триглицеридов в организме, которое может провоцироваться или усугубляться неправильным, нерациональным питанием, употреблением алкоголя, у женщин – употреблением контрацептивных гормональных препаратов и другими причинами. Высокий уровень триглицеридов в крови отмечается при ряде заболеваний: диабете, нефротическом синдроме, гипотиреоидизме, подагре и др.

Гипоальфа-липопротеидемия (пониженное содержание альфа-липопротеидов в крови). Замечено, что у части больных атеросклерозом и ишемической болезнью сердца отмечается не столько высокое содержание холестерина или триглицеридов, а точнее бета– и пребета-липопротеидов, в плазме крови, сколько низкое содержание альфа-липопротеидов. Выше отмечалось, что альфа-липопротеиды в отличие от бета– и пребета-липопротеидов защищают сосудистую стенку от развития атеросклероза, и поэтому снижение уровня альфа-липопротеидов в крови (гипоальфа-липопротеидемия) может рассматриваться как фактор риска атеросклероза. Механизм антиатерогенного влияния альфа-липопротеидов точно еще не известен. Допускается, что альфа-липопротеиды, содержащие в своем составе много белка и фосфолипидов, проникнув в артериальную стенку, забирают из нее избыток холестерина и уносят его через кровеносную и лимфатическую систему наружной оболочки сосуда, препятствуя таким образом развитию атеросклеротического процесса. Вполне вероятно, что более редкая заболеваемость ишемической болезнью сердца у женщин в доклимактерический период по сравнению с мужчинами связана с тем, что именно в этот период у женщин уровень альфа-липопротеидов в крови выше, чем у мужчин. Известно очень редкое наследственное заболевание – танжерская болезнь, названная так потому, что она встречается у жителей острова Танжер. Болезнь эта характеризуется полным отсутствием альфа-липопротеидов в крови. У страдающих танжерской болезнью атеросклероз развивается очень рано при невысоком уровне холестерина (и бета-липопротеидов) в крови.

Таким образом, угроза развития атеросклероза увеличивается при низком содержании альфа-липопротеидов в крови и дисбалансе между уровнем бета– и пребета-липопротеидов, с одной стороны, и уровнем альфа-липопротеидов – с другой.

Читайте также:  Факторы приводящие к инфаркту миокарда

В последние годы стало известно, что некоторые полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав растительных жиров, являются в организме человека источником образования физиологически активных соединений – простагландинов. Одна из функций простагландинов – стимуляция обменных процессов сосудистой стенки, что само по себе является важным фактором, препятствующим накоплению в ней липидов.

Имеется много экспериментальных данных и клинических наблюдений, свидетельствующих о том, что замена насыщенных животных жиров ненасыщенными растительными способствует снижению уровня холестерина в крови и задерживает развитие атеросклеротического процесса. В связи с этим диетологами всего мира подчеркивается необходимость замены части животных жиров растительными в ежедневной диете человека с целью профилактики и лечения атеросклероза (здесь важно подчеркнуть, что речь идет именно о замене, а не о простом добавлении растительных жиров к животным).

Основными источниками насыщенных жиров в пище человека являются мясо, сливочное масло, другие животные жиры и молоко. Интересно отметить, что в мясе домашних животных, как правило, содержится больше насыщенных жиров, чем в мясе диких животных. Этому способствует сравнительно малая подвижность домашних животных, широкое использование для их питания комбикормов и других пищевых добавок (при гигантских современных размерах интенсификации животноводства). Повышение жизненного уровня населения несомненно будет способствовать все большему потреблению мяса и животных жиров.

Говоря о роли питания в развитии атеросклеротических поражений артерий, необходимо упомянуть еще об одном обстоятельстве. В питании современного человека все чаще стала преобладать высокоочищенная и консервированная пища. При этом снизилось потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой. Последняя обладает свойством связывать холестерин (100 г клетчатки могут связать 100 мг холестерина) и ускорять продвижение содержимого в кишечнике. Таким образом, потребление пищи, богатой клетчаткой, будет способствовать замедлению всасывания холестерина в кишечнике и ускорит выведение его с фекалиями. Кроме того, по мнению некоторых ученых, исключение так называемой грубой пищи и переход на «нежную» диету ведет к перееданию, что способствует повышению уровня холестерина и триглицеридов в крови. Наконец, некоторые методы очистки пищевых продуктов приводят к потере ими ряда витаминов и микроэлементов, недостаток которых в организме способствует развитию атеросклероза. Развитию атеросклероза способствует также чрезмерное потребление мяса. Напротив, имеются многочисленные данные о том, что у вегетарианцев уровень липидов в крови ниже, чем у лиц, потребляющих смешанную (растительную и мясную) пищу. Это не означает, что человек должен перейти исключительно на растительную пищу, но служит предостережением от чрезмерного потребления мясных продуктов. Показательно, что потребление молока даже в больших количествах не приводит к повышению уровня холестерина в крови. Это объясняется тем, что в молоке содержится фактор, угнетающий синтез холестерина в организме. Обмен жиров и углеводов в организме тесно связан между собой. Избыток углеводов создает условия для задержки и накопления жиров.

Помимо этого, следует придерживаться общих правил изменения диеты.

1. Уменьшение потребления насыщенных жиров и холестерина. Среди населения высокоразвитых стран, потребляющего большие количества насыщенных жиров и холестерина, значительное уменьшение потребления этих компонентов приведет к снижению у большинства людей уровня холестерина в сыворотке. Потребление насыщенных жиров в объеме менее 10 % от общей калорийности пищи является важным фактором для достижения оптимального уровня холестерина в сыворотке. Вместо исключенных из питания насыщенных жиров могут быть использованы в умеренном количестве ненасыщенные жиры. С целью наиболее эффективного контроля за уровнем холестерина в сыворотке потребление его с пищей должно быть ниже 300 мг в день. Полиненасыщенные жиры не должны составлять более 10 % общего количества потребляемых калорий.

Диеты с более высоким содержанием полиненасыщенных жиров не рекомендуются по следующим соображениям:

– у большинства людей они не приводят к эффективному контролю за гиперхолестеринемией, гиперлипидемией;

– неизвестны большие естественные популяции, покрывающие более 9 % калорийности за счет полиненасыщенности жиров;

– нет доказательств безопасности длительного потребления с пищей большого количества ненасыщенных жиров (например, 15—20 % от общей калорийности за счет полиненасыщенных жиров);

– население Средиземноморья и Дальнего Востока, среди которого, как известно, наблюдается низкая смертность от преждевременных атеросклеротических заболеваний, пользуется диетами с малым содержанием насыщенных жиров и холестерина и низким или умеренным, но не высоким содержанием полиненасыщенных жиров.

2. Урегулирование потребления расхода калорий.

Коррекция ожирения является разумной и безопасной составной частью любых профилактических режимов и помогает контролировать другие факторы риска ИБС. Цель заключается в снижении избыточной массы тела больного и дальнейшем его поддержании на этом уровне. Это нельзя решить только назначением низкокалорийной диеты. Рекомендуемый подход состоит в том, чтобы убедить больного навсегда изменить свои привычки в отношении питания и физической активности, избегая идеи посадить больного на диету. Часто «переход на диету» сохраняется лишь в течение короткого времени и сопровождается только временной потерей массы тела. Оба, и больной и врач, терпят поражение и разочаровываются. Рекомендуемый подход состоит в том, чтобы побуждать, воспитывать и поддерживать больного в его длительном усилии изменить привычки питания и приобрести новые, которые позволят, не доставляя неприятных ощущений, предотвратить развитие ожирения. Требуются повторные сознательные действия, пока старые привычки не изменятся, а новые не укрепятся. Выделяют две последовательные стадии: снижение массы тела и поддержание ее на нормальном уровне. Потребляемые продукты должны быть обычными, привычными и доступными, т. е. такими, которые по обоюдному согласию врача и больного могут и должны стать его постоянной пищей. Специальные диеты необычного состава («разгрузочные диеты», «диеты по рецепту», «оригинальные диеты») и полное голодание являются вредными отклонениями от задачи по установлению новых постоянных привычек питания. Не рекомендуется использовать средства, угнетающие аппетит.

Основные усилия должны быть направлены на начальное умеренное ограничение потребления калорий, чтобы дефицит составлял около 800 калорий в день, или 5600 калорий в неделю. Потеря массы тела должна быть постоянной – от 0,5 до 1 кг в неделю. Этому должно способствовать ежедневное увеличение расхода калорий с помощью хорошо спланированных физических упражнений. Умеренно ожиревший мужчина среднего возраста и роста, занимающийся легкой работой, для поддержания своей массы тела нуждается приблизительно в 2700 калориях. В период снижения массы его пищевой рацион должен содержать около 1900 калорий. Для уменьшения голодных спазмов в первые дни рекомендуются низкокалорийные, но объемные продукты. Для этого необходимо потреблять в основном продукты с низким содержанием жиров и сахаров, а также насыщенных жиров и холестерина. С самого начала рекомендации по диете должны основываться на контроле за липидами в сыворотке. В отношении некоторых лиц основным является контроль за потреблением алкоголя и даже малоалкогольных сухих напитков. Решающим может также оказаться контроль за потреблением легких закусок. Отказ от соленых продуктов и добавления большого количества соли при приготовлении пищи и за столом будет способствовать повышению диуреза в первые дни изменения характера питания. Потерю массы тела в результате этих мероприятий можно использовать для повышения уверенности в себе и стимулирования дальнейших усилий, что особенно относится к больным гипертонией. Больному рекомендуют пить 2—3 л воды в день, чтобы ослабить чувство голода и увеличить диурез.

источник

При экспертизе трудоспособности и трудоустройстве иногда требуется определить способность больного, перенесшего инфаркт миокарда, выполнять динамические и изометрические физические нагрузки руками. Важно помнить, что у больных хронической ишемической болезнью сердца толерантность к динамической нагрузке, выполняемой руками, значительно меньше по сравнению с таковой для ног. При работе руками достоверно чаще возникают нарушения сердечного ритма, наблюдается относительно большее повышение диастолического давления, быстрее нарастают пульс, систолическое давление и двойное произведение, чем при нагрузках, выполняемых ногами. При выполнении одинаковых по объему изометрических нагрузок у больных, перенесших инфаркт миокарда, наблюдаются более значительное учащение сердечного ритма и повышение систолического давления по сравнению со здоровыми лицами. Это сопровождается существенным ростом величин двойного произведения, а в ряде случаев и депрессией сегмента ST. При ежедневных приступах стенокардии интенсивная и длительная изометрическая нагрузка в виде сжатия динамометра рукой, как правило, приводит к появлению ангинозных болей, ишемических изменений ЭКГ. Следовательно, трудовые процессы, связанные со значительным и длительным изометрическим напряжением, противопоказаны больным, перенесшим инфаркт миокарда, особенно больным со стенокардией. Таким образом, толерантность к динамическим и изометрическим физическим нагрузкам совместно с данными клинического обследования можно использовать для экспертизы трудоспособности и рационального трудоустройства больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследование физических возможностей больного, резерва его коронарного кровообращения позволяет осветить новые стороны социальной реабилитации. При экспертизе трудоспособности и трудоустройстве следует учитывать общую настроенность больного, его моральное состояние и квалификацию. Чем выше была профессиональная квалификация больного, тем реже он изъявлял желание оставить работу и получить инвалидность. Следует трудоустроить их так, чтобы они могли наиболее полно использовать свои профессиональные знания и навыки.

Особо следует отметить достаточно высокий процент восстановления трудоспособности больных, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, осложненный, как правило, хронической аневризмой, а также повторный инфаркт. В последние годы благодаря совершенствованию организационных форм реабилитации и улучшению лечения показатели восстановления трудоспособности значительно улучшились. При изучении реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, отмечен значительно меньший процент восстановления трудоспособности лиц, занимавшихся ранее физическим трудом, по сравнению со служащими. Восстановительный период инфаркта миокарда у рабочих протекает несколько легче, чем у служащих. У рабочих реже в этом периоде заболевания наблюдается стенокардия, выше толерантность к физической нагрузке при обследовании перед возвращением к труду. Немаловажно и то, что у больных, занимавшихся ранее физическим трудом, несколько реже развиваются повторные инфаркты миокарда. Можно прийти к заключению, что длительная физическая активность, предшествующая инфаркту миокарда, благоприятно влияет на течение восстановительного периода и прогноз, как уменьшая риск смертельного исхода, так и предупреждая повторные некрозы сердечной мышцы. Нельзя принять оправданным, что лица физического труда после инфаркта миокарда реже возвращаются на свою работу, чем служащие. Низкий процент их реабилитации можно объяснить лишь недостаточным вниманием к рациональному трудоустройству. При строгой этапности и преемственности в лечении, а также при правильно поставленной экспертизе число рабочих, перенесших инфаркт миокарда и ставших нетрудоспособными, можно значительно уменьшить. О правильности трудоустройства больных, перенесших инфаркт миокарда, в известной мере можно судить по показателям временной нетрудоспособности. Таким образом, существенных различий во временной нетрудоспособности рабочих и служащих, перенесших инфаркт миокарда, не установлено. Это позволяет сделать вывод о том, что лица физического труда были в основном правильно трудоустроены и их трудоспособность практически не отличалась от таковой у служащих. Больные, перенесшие инфаркт миокарда и вернувшиеся на работу, сохраняют достаточно высокую производственную и общественную активность. Таким образом, благодаря правильно поставленной экспертизе трудоспособности и тщательному трудоустройству удается сохранить для производства значительную часть квалифицированных кадров. С вопросами экспертизы трудоспособности тесно связано изучение состояния здоровья, толерантности к физической нагрузке, временной нетрудоспособности, причин инвалидности и так далее у больных, перенесших инфаркт миокарда и продолжающих работать на производстве. Сопоставление толерантности к физической нагрузке больных постинфарктным кардиосклерозом с обширностью перенесенного инфаркта миокарда не выявило определенных закономерностей. Так, больные, перенесшие обширный трансмуральный и мелкоочаговый инфаркт миокарда, одинаково часто сохраняли высокую и удовлетворительную работоспособность. При определении толерантности к физической нагрузке у больных трудоспособного возраста с постинфарктным кардиосклерозом наиболее часто возникали продромальные симптомы приступа стенокардии. На втором месте в этом отношении стоит изменение положения сегмента ST. Эти два патологических признака довольно часто сочетаются, эквивалентом приступа стенокардии в определенной мере можно, по-видимому, считать и выраженную одышку.

Определение психического статуса с помощью клинической школы, предложенной Институтом кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР, а также особенностей психики методом многостороннего исследования личности показало, что на толерантность к физической нагрузке больных постинфарктным кардиосклерозом определенно влияет состояние их психики. Независимо от выявляемой работоспособности больного клинически отчетливо преобладал ипохондрический синдром. Нормальный психический статус не определялся при низких показателях толерантности к физической нагрузке, и, напротив, его частота отчетливо нарастала с увеличением работоспособности. При экспертизе трудоспособности у больных с постинфарктным кардиосклерозом необходимо принимать во внимание и особенности их личности, а в плане поддерживающей терапии включать улучшение психического статуса больного. Сопоставление результатов велоэргометрических исследований и динамических наблюдений показало, что больные с постинфарктным кардиосклерозом, показавшие при выполнении дозированных нагрузок удовлетворительную толерантность, с успехом выполняли в дневное время все работы, не связанные с физическим или значительным психоэмоциональным напряжением, а также занимались нетяжелым физическим трудом, в частности работали на небольших станках, выполняли легкие слесарные работы, с успехом работали электриками, смазчиками, комплектовщиками, инструментальщиками, малярами и т. п. Если больные могли выполнить большую работу на велоэргометре и тем самым показать высокую толерантность к физической нагрузке, то, помимо работ, указанных выше, они неплохо справлялись и с более тяжелыми видами физического труда. Значительно сложнее обстояло дело при неудовлетворительной толерантности к физической нагрузке. Как правило, эти больные испытывали ангинозные боли лишь на пути к заводу и обратно, тогда как в течение рабочего дня приступов стенокардии у них не возникало и они вполне удовлетворительно справлялись с производственными обязанностями, не требовавшими значительного психоэмоционального и физического напряжения. Изучение длительности жизни, состояния здоровья перенесших инфаркт миокарда, а также различных факторов, влияющих на отдаленные исходы у этих больных, имеет не только практическое, но и социальное значение. Особый интерес представляет изучение остаточной трудоспособности больных постинфарктным кардиосклерозом. Такие исследования позволяют оценить реальную адаптацию этих больных, уточнить некоторые моменты поддерживающей терапии, улучшить экспертизу временной и стойкой утраты трудоспособности. Отдаленные исходы инфаркта миокарда у больных молодого и среднего возраста наиболее благоприятны. Однако следует учесть, что в старших возрастных группах больные чаще умирают от причин, не связанных непосредственно с перенесенным инфарктом миокарда. Для истинного представления о влиянии постинфарктного кардиосклероза на длительность жизни необходимо сравнить смертность больных со смертностью населения в соответствующих возрастно-половых группах.

источник

Описание и краткое содержание «Реабилитация после инфаркта миокарда» читать бесплатно онлайн.

Почему происходит инфаркт? Как быть, если приходит беда? Как помочь себе и своим близким? Как не допустить повторного инфаркта? Ответы на эти и многие другие вопросы вы узнаете, прочитав книгу.

Шальнов Михаил Анатольевич

Реабилитация после инфаркта миокарда

Основные факторы риска ишемической болезни сердца

Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т. е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий.

Самая частая причина – тромб, реже – эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них.

Примерно в 1 % случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Рассмотрим основные факторы риска возникновения инфаркта миокарда. Одним из основных факторов, способствующим развитию сначала ишемической болезни сердца, а затем и инфаркту миокарда, является атеросклероз.

Атеросклероз – это уплотнение сосуда в результате накопления в его стенке кашицеобразной массы, содержащей жироподобные вещества, сложные углеводы, кровяные элементы и кальциевые соли. Среди перечисленных компонентов первое место занимают жироподобные вещества, прежде всего холестерин. Из крови через толщу сосудистой стенки идет постоянный поток плазменной жидкости, которая содержит все вещества, необходимые для нормального функционирования артерий, в том числе жиры и жироподобные соединения, объединяемые общим термином «липиды». Среди них особое место занимает холестерин, который в отличие от всех других липидов не распадается в сосудистой стенке и поэтому может накапливаться в значительных количествах. Накапливаясь в стенке артерий, холестерин действует на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая своеобразную тканевую реакцию, дающую начало развитию атеросклеротического процесса. Очевидно, большое значение следует придавать защитным свойствам организма и сосудистой стенке, в частности способности к быстрому расщеплению и удалению избыточно поступающих липидов.

Читайте также:  Как долго после инфаркта болит сердце

Характерно, что у детей в раннем возрасте во внутреннем слое эластических артерий легко могут возникнуть небольшие липидные отложения в виде пятен или полосок, но они также легко исчезают. У взрослых людей отложения липидов в сосудистой стенке рассасываются значительно медленнее, и если процесс их накопления в каком-то участке продолжается, то возникает выраженная реакция со стороны окружающих тканей, приводящая к формированию атеросклеротической бляшки, о которой более подробно будет сказано в следующем разделе брошюры. Образовавшиеся бляшки могут быть плоскими или выпуклыми. Распространяясь в просвет сосуда, атеросклеротические бляшки вызывают его сужение и создают затруднения кровотоку. Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность. Это приводит к тому, что такие артерии не могут адекватно расширяться и сужаться в зависимости от физиологических потребностей органов и тканей. Более того, если и произошло сужение пораженной атеросклерозом артерии под воздействием, например, импульсов со стороны центральной нервной системы, то по исчезновении этих импульсов возврат такой артерии к прежнему состоянию из-за потери эластичности происходит с трудом. Артерия остается, как говорят, в спазмированном состоянии. Кроме того, существует зависимость между липидным составом крови и свертывающей системой: высокий уровень липидов способствует прокоагулянтным сдвигам (состоянию готовности к быстрому образованию тромба), создавая дополнительную опасность развития инфаркта миокарда.

Атеросклероз – хроническое, длительное заболевание, развивающееся в течение десятилетий, а может быть и всей жизни человека. Вместе с тем для него характерна волнообразность течения, в которой можно выделить фазы прогрессирования, стабилизации и даже регрессирования (имеется в виду удаление липидов из области поражения).

По современным представлениям развитие атеросклероза связано с проникновением в артериальную стенку не одного холестерина, как думали раньше, а комплекса липидов, находящихся в составе липопротеидов плазмы крови. У человека именно в возрасте старше 18—20 лет на уровень липидов в крови оказывают сильное влияние факторы окружающей среды, прежде всего характер питания и образ жизни.

У врача вызывает тревогу высокий уровень в крови именно холестерина и триглицеридов, но не фосфолипидов. Последние, являясь одним из главных компонентов альфа-липопротеидов, играют защитную роль в развитии атеросклероза. В последнее время для более глубокого изучения характера нарушения липидного обмена (определения типа гиперлипопротеидемии) наряду с определением холестерина и триглицеридов стали применять методы анализа липопротеидов плазмы крови, дающие врачу дополнительные данные для эффективного выбора диетологических рекомендаций и назначения гиполипидемических (снижающих уровень липидов в крови) препаратов.

Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, где точно известен возбудитель, очень часто его присутствие еще не предопределяет начала заболевания. Болезнь разовьется у человека только в том случае, если наряду с вирулентным микробом имеет место переохлаждение, усталость, недостаток витаминов, ослабление иммунных барьеров и других факторов, понижающих сопротивляемость организма.

Что касается неинфекционных заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, то здесь дело обстоит еще более сложно. В настоящее время ученые не могут назвать одну причину, с которой можно было бы связать развитие атеросклероза или ишемической болезни сердца, так как причин этих много. Очевидно, существует длинная цепочка факторов, которые, действуя поодиночке и все вместе, приводят к болезни. При этом у одного человека преимущественное значение имеет одна комбинация факторов, у другого – другая. В результате длительного воздействия этих факторов, получивших в медицинской литературе название «факторы риска», возникает постепенное повышение концентрации в плазме крови холестериннесущих липопротеидных частиц или изменяется состояние артериальной стенки таким образом, что эти липопротеидные частицы легче в нее проникают: и дольше там задерживаются, даже если концентрация их не слишком высока. Здесь эти факторы как бы способствуют открытию «шлюза» и переходу части липопротеидов из плазмы крови в артериальную. Следует еще раз подчеркнуть, что липопротеиды плазмы крови, особенно богатые холестерином, являются первичным материальным субстратом, который, попав в артериальную стенку в больших количествах и накопившись в ней, дает начало развитию атеросклеротических поражений. В этом, как принято говорить в медицине, лежит патогенетическая основа развития атеросклероза. Вместе с тем существует большое число факторов риска, способствующих проникновению и накоплению липопротеидов в сосудистой стенке и, следовательно, ускоряющих развитие атеросклеротического процесса.

Одним из факторов возникновения атеросклероза является несбалансированный прием пищи. Большое потребление насыщенных жиров и холестерина считают основной и, возможно, необходимой причиной эпидемии ИБС в высокоразвитых странах. Эта концепция прочно основана на обширных данных многих исследований, проведенных как на людях, так и на экспериментальных животных.

Роль фактора питания в этиологии ИБС у человека была продемонстрирована исследованиями трех типов.

? Исследование связи между потреблением продуктов питания и смертностью населения. Имеется зависимость между величиной потребления питательных веществ, особенно насыщенных жиров, холестерина и калорий, и смертностью от ИБС среди мужчин среднего возраста.

источник

Текущая страница: 7 (всего у книги 13 страниц) [доступный отрывок для чтения: 3 страниц]

Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, – это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок.

Самыми «старыми» средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопол, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков. К последствиям относятся: снижение артериального давления, брадикардические действия, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания.

Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз и, по некоторым данным, наклонность к тромбообразованию. Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами. Для лечения ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанина и нейропептина дроперидола.

Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом – наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях: обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80 % закиси азота и 20 % кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным.

Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.

По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия.

Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10 000—15 000 ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч.

К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикуморина (дикумарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина, проконгвертина (фактора VII и факторов IХ, Х). Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают комулятивными свойствами. Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.

Отделения интенсивной терапии.Предупреждение и лечение инфаркта миокарда представляют социальную задачу. Введенная в медицинскую практику несколько десятилетий назад антикоагулянтная терапия не способствовала снижению смертности от инфаркта миокарда и летальность от этого заболевания в 1990-е гг. еще достигала 30—40 %. Неуклонный рост заболеваемости инфарктом миокарда и очень высокая летальность заставили искать выход из сложившейся неблагоприятной ситуации. Так были созданы отделения (палаты) интенсивной терапии для больных ишемической болезнью сердца. Во всех странах мира в отделениях интенсивной терапии концентрировались теоретические и практические знания, современная техника, призванные бороться за жизнь больных с инфарктом миокарда. В этих отделениях интенсивной терапии были детально изучены причины смерти при остром инфаркте миокарда.

В отделениях интенсивной терапии с самого начала их создания основное внимание стали уделять вопросам реанимации, борьбе с нарушениями ритма и проводимости. При реанимации стали широко пользоваться как дефибрилляцией, так и непрямым массажем сердца. Благодаря этому удалось в некоторых случаях успешно бороться с асистолией и фибрилляцией желудочков у больных с инфарктом миокарда.

С помощью новых методов лечения, применяемых в отделениях интенсивной терапии, летальность при остром инфаркте миокарда удалось снизить с 30—35 до 20 %. Это огромный успех в лечении больных с инфарктом миокарда.

Новые методики лечения не способствовали, однако, уменьшению частоты таких осложнений инфаркта миокарда, как острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, разрыв сердца, тромбоэмболия. В дальнейшем в отделениях интенсивной терапии широкое применение получили так называемая агрессивная антиаритмическая терапия и трансвенозная электрокардиостимуляция.

Антиаритмическая терапия, и в первую очередь лидокаин, широко применяющаяся при желудочковой экстрасистолии и предотвращающая желудочковую тахикардию и фибрилляцию, дала отличные результаты. После того как в отделениях интенсивной терапии удалось уменьшить частоту нарушений ритма со смертельным исходом, основное внимание было уделено борьбе с острой недостаточностью левого желудочка сердца и кардиогенным шоком. В настоящее время летальность в отделениях интенсивной терапии в 90 % случаев обусловлена именно этими двумя причинами. В отделениях интенсивной терапии следует использовать самые современные диагностические методы.

При инфаркте миокарда на первом плане стоят вопросы диагностики нарушений метаболизма, электролитного обмена и гемодинамики, от которых зависит дальнейшая судьба больного. Для распознавания нарушений электролитного обмена, а также ритма и проводимости потребовались новые диагностические методы. В частности, была разработана и внедрена в практику катетеризация полостей сердца и применение катетера с баллончиком-наконечником, направляемым током крови. Этот метод позволил определить легочное капиллярное давление, так называемое давление заклинивания. Для ознакомления с расстройствами центральной гемодинамики в острой фазе инфаркта миокарда очень ценным оказался анализ фазового состава систолы, определение времени напряжения и времени изгнания левого желудочка сердца. Из неинвазивных методов исследования в острой фазе инфаркта миокарда информацию можно получить путем определения на ЭКГ вектора зубца Р при помощи триаксикардиометра с аналоговым компьютером. Как показали исследования, вектор зубца Р увеличивается или уменьшается параллельно конечному диастолическому давлению в левом желудочке.

Догоспитальный период реабилитации.Для больных с острым инфарктом миокарда интенсивная терапия уже представляет часть реабилитационных мероприятий. Интенсивная терапия начинается иногда в догоспитальном периоде, что имеет огромное значение для сохранения жизни больного. При этом летальность мужчин среднего и молодого возраста еще выше. Чрезвычайно важно, что приводит к смерти в первые часы острого периода инфаркта миокарда. Наиболее частой причиной смерти служит фибрилляция желудочков, которой обычно предшествует возникновение эктопических очагов возбуждения в миокарде. Распознавание фибрилляции желудочков и своевременная дефибрилляция позволяют спасти жизнь больному. В первую минуту этот процесс еще на 90 % обратим, но уже по истечении 3 мин шансы на успех остаются не более чем у 10 % больных. В догоспитальном периоде надо неуклонно руководствоваться следующим терапевтическим принципом: как только установлен диагноз и оказана неотложная помощь, больного с острым инфарктом миокарда следует немедленно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Каждый час, каждая минута промедления может стоить больному жизни. Только так можно добиться снижения летальности, которая в первые часы заболевания исключительно высока. Больного лучше госпитализировать в отделение интенсивной терапии и тогда, когда диагноз неясен, но есть подозрение на инфаркт миокарда. В подобных случаях нельзя терять время на электрокардиографические или лабораторные исследования. Поскольку в острой фазе заболевания одной из основных причин смерти является нарушение ритма и проводимости, своевременно начатое лечение в отделении интенсивной терапии, несомненно, будет способствовать существенному снижению летальности. При этом надо помнить о том, что в отделениях интенсивной терапии удается спасти жизнь при рано начатом лечении приблизительно 50 % больных. Сокращая догоспитальный период, можно добиться дальнейшего снижения летальности при остром инфаркте миокарда, которая пока еще очень высока.

Реконструктивная реабилитация.От врачебной тактики в догоспитальном периоде инфаркта миокарда зависит жизнь больного. В отделениях интенсивной терапии начинается так называемая реконструктивная (восстановительная) реабилитация, означающая полное или частичное восстановление здоровья и трудоспособности больного с инфарктом миокарда.

Для выбора соответствующей программы реабилитации целесообразно распределить больных на три группы.

Легкие или неосложненные случаи инфаркта миокарда, при которых выздоровление наступило бы и без специального лечения. Реабилитацию этих больных может обеспечить врач поликлиники с помощью доступных ему средств.

Случаи средней тяжести с небольшими осложнениями, как, например, периодически возникающая аритмия и блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада I степени, умеренное увеличение сердца, легко компенсируемая сердечная недостаточность. В этих случаях на улучшение можно рассчитывать лишь при активной реабилитационной программе; эффективность лечения в значительной мере зависит от сотрудничества больного с врачом, его возраста, интеллектуального уровня и т. д. Реабилитацию больных этой группы целесообразное проводить в реабилитационных центрах кардиологического профиля.

Тяжелые или осложненные случаи. К тяжелым осложнениям инфаркта миокарда относятся рецидивирующие желудочковые аритмии, атриовентрикулярная блокада II и III степени, выраженная кардиомегалия, стойкая сердечная недостаточность. Сюда также можно отнести аневризму левого желудочка, дисфункцию сосочковой мышцы, а также последовавшие за острым периодом тяжелую грудную жабу и одышку в покое.

В осложненных случаях больные могут продолжать общественно полезную деятельность в оптимальных условиях. Часть таких больных становится инвалидами по болезни. По оценке реабилитацию больных, перенесших легкую форму инфаркта миокарда или инфаркт средней тяжести, можно разделить на три фазы:

2) выздоровление (реконвалесценция);

3) поддерживающая (постконвалесценция).

Острая фаза длится 2—9 дней, больной находится в отделении интенсивной терапии. Уже в этот период ему можно разрешить пассивные движения, а затем постепенно и активные: садиться в постели, самостоятельно есть, спускать ноги на пол, пользоваться туалетом в палате. Особенно важно внимательное наблюдение врачом и палатной медицинской сестрой. В первые 48 ч мобилизация больного допустима лишь при условии непрерывного электрокардиографического наблюдения мониторной системой.

Фаза выздоровления длится около 10—12 недель. Ее можно разделить на два периода. Первый начинается после того, как больному разрешили встать с постели, и продолжается 4—5 недель, когда больному проводят лечебную гимнастику и постепенно увеличивают нагрузку таким образом, чтобы частота пульса не превышала 110—120 уд./мин.

Таким образом, в первом периоде фазы реконвалесценции (выздоровления) удается восстановить работоспособность приблизительно на 40 %. Через 6—12 недель после возникновения инфаркта миокарда больной уже может выполнять упражнения на велоэргометре, при этом частота пульса также не должна превышать 110—120 уд./мин. В обществе имеются большие возможности для реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда. В странах созданы многочисленные физиотерапевтические лечебницы, бальнеологические и кардиологические санатории, превращенные в реабилитационные центры.

Программа реабилитации в острой фазе инфаркта миокарда и в фазе выздоровления.У больных с инфарктом миокарда в отделении интенсивной терапии на первый план выступают жалобы, обусловленные иммобилизацией. Активную реабилитацию начинают тогда, когда позволяет состояние больного, но ее следует немедленно прекратить, если состояние ухудшилось. По рекомендациям ВОЗ к активной реабилитации можно приступить и продолжать ее тогда, когда у больного нет бледности кожных покровов, усиленного потоотделения и гипотонии, нет плохо поддающейся лечению недостаточности кровообращения или тяжелой, неуправляемой аритмии или нарушений проводимости, а также отсутствуют постоянные боли за грудиной и температура не превышает 38 °С. Мобилизацию больного целесообразно осуществлять постепенно, поэтапно.

Примерный порядок поэтапной мобилизации выглядит так.

1-й этап: ограниченные движения в постели, направленные на улучшение венозного кровообращения, дыхательная гимнастика, упражнения по релаксации мышц. Больному разрешается садиться с поддержкой, пользоваться бритвой.

2-й этап: кроме вышеперечисленного, больному разрешают сидеть в постели без опоры.

3-й этап: больному разрешается сидеть в постели

свесив ноги, а затем посидеть некоторое время на стуле.

4-й этап: разрешается прогулка по палате.

Читайте также:  Зоны инфаркта в головном мозге

5-й этап: начинаются специальные упражнения по мобилизации больного.

6-й этап: больному разрешается прогулка по коридору и подъем на несколько ступенек лестницы.

7-й этап: разрешаются прогулки в верхней одежде и вне помещения.

Продолжительность 1—7-го этапов сугубо индивидуальна и различается в отдельных странах. Однако эту программу мобилизации больных с инфарктом миокарда практически можно осуществить за 3—6 недель, т. е. в первом периоде фазы выздоровления. Во втором периоде этой фазы, т. е. на 6—12-й неделе с момента возникновения инфаркта, уже можно разрешать и более значительные нагрузки, во время которых пульс может достигнуть 120—130 уд./мин. Переносимость нагрузок и скорость реадаптации к ним зависит от функциональных резервов, на недостаточность которых указывают, в частности, одышка, приступ грудной жабы, учащенное сердцебиение и нарушения ритма. В программу реабилитации в фазе реконвалесценции включают лечебную гимнастику, велоэргометрические упражнения, прогулки на воздухе и подъем по лестнице. Нагрузку, естественно, можно увеличивать лишь постепенно. Допустимую частоту пульса можно приблизительно определить следующим образом: к частоте сердечного ритма в покое прибавляют 60 % разницы между максимальной частотой во время нагрузочного теста и частотой в покое. За пульсом лучше всего можно проследить во время велоэргометрического исследования. Эти упражнения можно проводить в стационаре, тогда, когда под рукой есть дефибриллятор и необходимое для реанимации оборудование.

Постреконвалесцентная фаза реабилитации длится практически всю жизнь.Несмотря на то что перенесшие инфаркт миокарда в фазе постреконвалесценции возвращаются к труду, они по-прежнему относятся к наиболее угрожаемой группе больных ишемической болезнью сердца. Эти лица нуждаются в особом внимании врача, основное место нужно уделять вторичной профилактике. Пока еще недостаточно изучены и не получили широкого распространения методы длительной поддерживающей терапии и диспансеризации больных, перенесших инфаркт миокарда. Для таких лиц в постконвалесцентной фазе жизненно важное значение приобретают систематическое диспансерное наблюдение, определение трудоспособности и правильная терапия. Цель настоящей работы состоит в том, чтобы дать ответ на вопросы врача, наблюдающего больного в постконвалесцентной фазе.

Больной инфарктом миокарда и врач.Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет не только физический, но и психологический аспект. Инфаркт миокарда чаще всего обрушивается на человека внезапно. В большинстве случаев сжимающая боль в груди, усиленное потоотделение и прочие симптомы вызывают смертельный страх и наводят на мысль о неотвратимой гибели. В этом состоянии больной возлагает все надежды на врача, ожидая от него спасения. Попав в отделение интенсивной терапии, часть больных успокаивается. Однако некоторых пугает мысль об отделении интенсивной терапии, так как госпитализация означает отрыв от привычной домашней среды и еще более подчеркивает тяжесть их состояния. В подобных случаях дальнейшая судьба больного в значительной степени зависит от его первой встречи с врачом. Немедленное применение болеутоляющих и успокаивающих средств, теплые, ободряющие слова способствуют контакту между больным и врачом, закладывают основу успешной реабилитации. Больной с инфарктом миокарда возлагает особенно большие надежды на своего лечащего врача, к которому обращается с полными страха вопросами, чаще всего о характере заболевания, его тяжести, излечимости, прогнозе об осуществлении задуманных ранее планов и т. д. Больной хочет знать, как болезнь отразится на его семейной жизни, сможет ли он после выздоровления вернуться на прежнюю работу, будет ли полезным членом общества или останется инвалидом. Больной стремится обсудить эти вопросы с врачом, который своим самоотверженным трудом, знаниями и гуманным отношением завоевал доверие больного. Больной не должен разочаровываться в своем лечащем враче, и врач обязан найти время выслушать жалобы и вопросы больного и дать на них успокаивающие ответы. Больной, озабоченный своей болезнью, как правило, соглашается со всеми рекомендациями врача. Например, он сразу отказывается от курения и от других вредных привычек (например, от употребления спиртных напитков), соглашается прекратить внебрачную половую связь и т. д. Врач должен ободрять больного, радоваться вместе с ним тому, что прекратилась тахикардия, нет болей за грудиной, что больной спокойно провел ночь и утром проснулся свежим, будто у него вообще и не было инфаркта миокарда. Если снова возникают приступы стенокардии, сопровождающиеся страхом, то опять потребуется доброе, ободряющее слово врача, который должен вселять надежду даже в случае, когда всякое лечение кажется безуспешным. В особом внимании нуждаются больные, перенесшие реанимацию. Они не в состоянии есть, их донимают тошнота, боли, смертельная усталость. Реанимация обычно сопровождается нарушением сознания и памяти и больной начинает сомневаться в своем выздоровлении. И в таких случаях врач должен быть возле больного и неустанно внушать ему надежду на выздоровление. Однако необходимо, чтобы сам врач верил в это, поэтому практическим врачом может быть только человек с оптимистическим складом характера. Это особенно относится к медицинскому персоналу отделений интенсивной терапии. Оптимизм и вера в спасение больного не должны покидать врача даже в самых, казалось бы безвыходных ситуациях; он не должен складывать оружия, даже констатировав у больного клиническую смерть.

Реабилитация– система мероприятий, направленных на восстановление здоровья и трудоспособности больных.

Программа реабилитации обычно включает в себя:

Человек в течение жизни постоянно выполняет мышечные нагрузки различных видов. Их можно разделить на статические (изометрические) и динамические. При первых мышечное сокращение не приводит к движению частей тела, они направлены главным образом на поддержание осанки, позы, удержание груза в определенном положении и т. д. При динамических нагрузках тело или отдельные его части перемещаются, в результате чего совершается механическая работа. На переносимость динамических нагрузок, помимо этого, влияют состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем и их взаимодействие с другими органами.

Физические упражнения.Общепринято мнение, что приступы грудной жабы и симптомы острой недостаточности миокарда, такие как одышка и утомление, обусловлены острым несоответствием между потребностями сердечной мышцы в кислороде и фактическим его поступлением, что также выражается в снижении соотношения между снабжением миокарда кислородом и потреблением миокардом кислорода. Физические упражнения являются самым мощным физиологическим стимулом, увеличивающим потребность сердца в кислороде. Различные виды физических упражнений вызывают различные типы реакций сердечно-сосудистой системы. Здесь будет рассматриваться так называемая ритмическая динамическая работа больших мышечных групп. Изометрическое напряжение с длительным сокращением мышц и ритмическая динамическая работа малых мышечных групп сюда не включены. Широкий диапазон лечебного действия физических упражнений определяется ведущим значением в нашей жизни локомоторного аппарата. С этих позиций можно выделить три основные направления лечебного действия физических упражнений – тонизирующее влияние, формирование компенсаций и нормализация нарушенных функций. С физическими упражнениями связывают такие важные функции организма, как реактивность, т. е. способность отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды, и резистентность – способность поддерживать устойчивое функционирование систем в неблагоприятных ситуациях. Физиологические процессы, обусловливающие повышение неспецифической резистентности организма при систематических занятиях физическими упражнениями, сложны и многообразны. В частности, это связано с гипофиз-адреналовой системой, а именно с секрецией гормонов коры надпочечников, и их многообразным влиянием на обмен веществ. Но основное действие физические упражнения оказывают, конечно же, на сердечно-сосудистую систему. Увеличение потребности миокарда в кислороде определяется главным образом изменениями внутренней работы сердца, напряжением стенки желудочка и сократимостью. Внутреннюю работу сердца можно рассчитать по частоте сердечных сокращений и величине артериального, используя произведение систолического давления на число сердечных сокращений, которые могут быть легко определены. Хотя в этом произведении не учитываются изменения объема сердца и сократимости, оно дает полезную приблизительную информацию о расходе энергии сердцем и потребности его в кислороде у человека, подвергаемого повторному специфическому стрессу с помощью физических упражнений. Физическая тренировка значительно уменьшает произведение систолического давления на частоту сердечных сокращений, что указывает на умеренное уменьшение механической нагрузки на сердце и потребности его в кислороде. Напряжение стенки желудочка обусловлено главным образом внутрижелудочковым давлением и объемом. Физические упражнения приводят к увеличению давления в левом желудочке, и степень этого увеличения прямо пропорциональна величине физической нагрузки. Реакция артериального давления на физическую нагрузку увеличивается с возрастом, такой же эффект оказывает существовавшая ранее гипертония. У здоровых людей или у больных без отчетливого увеличения левого желудочка объем желудочка, вероятно, не изменяется или изменяется минимально при максимальных физических нагрузках. Физическая тренировка может умеренно изменить реакцию артериального давления на физические упражнения. Согласно некоторым исследованиям у молодых здоровых людей после тренировки имеется тенденция к повышению артериального давления при данной рабочей нагрузке; у больных ИБС оно, наоборот, несколько снижается. Однако в других работах какой-либо закономерности выявлено не было. Влияние физической тренировки на объем желудочка сердца пока остается неясным. Известно, что у хорошо тренированных людей сердце увеличено в размерах. Сократимость и изменения сократимости интактного сердца человека измерить очень трудно. Поэтому имеется ограниченная информация об изменениях сократимости в ответ на физические упражнения. У больных ИБС сократимость миокарда, наиболее вероятно, варьирует в зависимости от интенсивности упражнений и тяжести заболевания. Пока коронарный кровоток у этих больных адекватен потребности сердца в кислороде, сократимость миокарда у них, вероятно, не отличается от таковой у здоровых людей. Неадекватное снабжение сердца кислородом приведет к снижению сократимости, что в конечном счете будет проявляться локальными парадоксальными движениями стенки желудочка во время систолы. Нет достоверных данных о влиянии физических упражнений на сократимость миокарда у здоровых людей и у больных ИБС. Создается впечатление, что физическая тренировка вряд ли вызывает какие-либо выраженные изменения сократимости миокарда, кроме тех, которые связаны с изменением ритма сердца. Снабжение сердца кислородом зависит в основном от величины коронарного кровотока и экстракции кислорода в коронарных капиллярах. Уменьшение обеспечения сердца кислородом может быть также вызвано снижением напряжения кислорода в артериальной крови или способности к его переноске. Коронарный кровоток возрастает с увеличением рабочей нагрузки и, следовательно, потребности сердца в кислороде, что приводит к увеличению произведения частоты сердечных сокращений на артериальное давление. Увеличение коронарного кровотока почти полностью регулируется уменьшением сопротивления коронарных сосудов. У здоровых людей во время тяжелых физических упражнений наблюдается 4—5-кратное увеличение коронарного кровотока. У больных ИБС, в том числе и у перенесших инфаркт миокарда, возможности увеличения коронарного кровотока ограничены. Во время тяжелых физических упражнений у больных ИБС не наблюдается линейной зависимости между коронарным кровотоком и произведением частоты сердечных сокращений на артериальное давление, которая имеет место у здоровых людей. Из-за неспособности измененных коронарных артерий эффективно расширяться не происходит адекватного снижения сопротивления коронарных артерий. Экстракция кислорода из коронарных капилляров очень высокая, на что указывает низкое насыщение кислородом крови коронарного синуса. В покое у здоровых людей, пока кровь достигнет коронарного синуса, из нее экспортируется приблизительно 75 % кислорода. Остается около 20 % кислорода, который может быть использован при дальнейшем увеличении потребности в нем сердца, не считая кислорода, доставленного за счет увеличения коронарного кровотока. В этом отношении коронарное кровообращение отличается от других областей системного кровообращения, где после прохождения крови по капиллярам тканей приблизительно 65 % кислорода остается в запасе. Во время тяжелых физических упражнений экстракция кислорода из коронарной крови увеличивается как у здоровых, так и у больных ИБС. Так как в среднем экстракция кислорода у больных увеличивается больше, чем у здоровых, то насыщение кислородом крови коронарного синуса у них ниже и увеличение потребности миокарда в кислороде во время физических упражнений должно в основном обеспечиваться увеличением коронарного кровотока.

Влияние физической тренировки на коронарное кровообращение все еще во многом предположительно. На основании некоторых экспериментов на животных было предположено, что тренировка может способствовать открытию существовавших ранее коллатеральных сосудов и даже развитию новых, когда коронарная артерия сужена. В то же время было показано, что развитие коллатералей прямо зависит от степени постепенного сужения и времени, в течение которого сосуд был сужен. Нет адекватных исследований, освещающих эту проблему у больных ИБС. Однако недавние исследования селективных коронарограмм при жизни и на вскрытии действительно показывают, что между относительно нормальными сосудами с высоким давлением и сосудами дистальнее полной или частичной окклюзии с низким давлением развиваются коллатерали. Имеющиеся данные позволяют предполагать, что при ИБС симптоматический эффект физической тренировки в основном объясняется снижением механической работы сердца, таким образом, потребности его в кислороде, а пока еще нет убедительных доказательств какого-либо влияния физической тренировки на поступление кислорода к миокарду. Во время упражнений увеличение потребности работающих мышц в энергии должно сопровождаться параллельным увеличением поступления кислорода, что осуществляется в результате адекватной адаптации вентиляции и сердечного выброса. Сердечный выброс возрастает параллельно нагрузке за счет увеличения ударного объема и особенно частоты сокращений сердца. На ритм сердца в покое влияет несколько факторов: возраст, пол, тренированность, эмоциональное состояние и окружающие условия. Однако во время упражнений, особенно при средней и высокой рабочей нагрузке, частота сокращений сердца становится более или менее независимой от этих факторов и увеличивается прямолинейно, причем крутизна линии зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Достижение аэробной мощности свидетельствует о достижении максимальной частоты сердечных сокращений. У здоровых людей максимальная частота уменьшается с возрастом. Это верно и для больных ИБС, хотя у них достижение истинной максимальной частоты сокращений сердца часто невозможно из-за появления симптомов, заставляющих прекратить упражнения. Тахикардия, возникающая при нагрузке, приводит к большему потреблению миокардом кислорода. У здоровых людей и у больных ИБС после тренировки частота сердечных сокращений в покое и во время упражнений значительно снижается, в то время как максимальная частота сокращений сердца, видимо, не изменяется. Точный механизм этого явления пока полностью не выяснен. Аэробная мощность является наивысшей скоростью аэробного метаболизма, достигаемой во время выполнения ритмической, динамической мышечной работы; через 2—3 мин у человека наступит истощение при явлениях выраженной усталости и мышечной слабости. У больных ИБС способность производить усилие часто ограничивается появлением грудной жабы, одышки, иногда перемежающейся хромоты. Физическая тренировка приводит к увеличению аэробной мощности или потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов. В процентном отношении большее увеличение аэробной мощности наблюдается у лиц, ведших малоподвижный, сидячий образ жизни, по сравнению с людьми, исходная физическая активность которых была большей. Подобным образом у больных, у которых при нагрузке появлялась грудная жаба, в результате тренировки наблюдается большее увеличение потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов, по сравнению с перенесшими инфаркт миокарда, но не страдающими грудной жабой. Основным следствием как увеличения аэробной мощности, так и потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов, является уменьшение относительной аэробной емкости. Сущность этой специфической взаимосвязи, вероятно, заключается в том, что увеличение окислительной способности, содержания липопротеинов и ферментов митохондрий, а также внутриклеточных энергетических запасов гликогена и триглицеридов возникает только в тех скелетных мышцах, которые подверглись тренировке. Из этого вытекает важный клинический вывод: у лиц с заболеваниями коронарных сосудов, которые с помощью тренировки ходьбой и бегом трусцой уменьшили частоту приступов грудной жабы напряжения, ангинозная боль может очень легко возникнуть при выполнении ими непривычной физической нагрузки, например при гребле или стрижке живой изгороди. У лиц с заболеваниями коронарных сосудов тренировка, видимо, улучшает толерантность к нагрузкам посредством нескольких механизмов. Она уменьшает относительную аэробную стоимость работы путем увеличения максимального потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов. Тренировка уменьшает потребность сердца в кислороде при субмаксимальной физической нагрузке, особенно путем снижения внутренней работы сердца. Симптоматическое улучшение, которое обычно наблюдается у больных ИБС после физической тренировки, хорошо коррелирует с уменьшением произведения числа сердечных сокращений на систолическое артериальное давление. Таким образом, для достижения значения произведения, которое было до тренировки, теперь требуется большее усилие. Вопрос о том, помогает ли тренировка раскрытию и поддержанию в этом состоянии коллатеральных сосудов, остается пока не решенным. При привычной небольшой активности аэробная мощность уменьшается в пожилом возрасте даже у здоровых людей, особенно при постельном режиме, так что при заболеваниях коронарных сосудов есть еще дополнительные физиологические причины для снижения поглощения кислорода, ограниченного появлением симптомов. К счастью, больные с заболеваниями сердца обладают такой же потенциальной возможностью увеличивать поглощение кислорода и работоспособность, как и здоровые люди, так что терапевтические мероприятия, направленные на улучшение их физической активности, должны способствовать физиологическому улучшению.

источник