Меню Рубрики

Болевой синдром при ишемическом инсульте

В статье рассматриваются клинические проявления, особенности диагностики и лечения постинсультной боли. Структура постинсультного болевого синдрома гетерогенна и может включать в себя в разных комбинациях центральную постинсультную боль, спастическую боль

The article covers clinical manifestations, features of diagnostics and treatment of post-stroke pain. The structure of post-stroke pain syndrome is heterogeneous and can include, in different combinations, central post-stroke pain, spastic pain, humeral pain, tension headache and complex regionar pain syndrome. Complicated nature of post-stroke pain requires complex long-term therapy.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy [1] впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина–Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию [2]. При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии [3]. Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12–55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3–6 месяцев после инсульта [4], однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1–12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт [5]. Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы [6].

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему [7]. Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) [8] придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) [9] существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро [10, 11]. Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа [12], центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей [2]. Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения [13]. Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры [14]. Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли [15]. Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже [16]. Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер [4]. Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Сложности диагностики центральной постинсультной боли обусловлены разнообразной клинической картиной, наличием у одного пациента разных типов боли и отсутствием четких диагностических критериев. Снижение когнитивных функций, депрессивная симптоматика, нарушение речи у больного после инсульта могут вызывать затруднения в выявлении признаков постинсультной боли. Диагностика должна базироваться на сборе анамнеза, результатах клинического неврологического исследования, применения методов нейровизуализации (компьютерной или магнитно-резонансной томографии). При сборе анамнеза необходимо выяснить сенсорные характеристики боли, ее локализацию, распространенность, интенсивность и длительность. Сенсорные характеристики невропатической боли — «жгучая», «простреливающая», «колющая», «как удар током», «обжигающая», «леденящая», «пронзающая». Определенную помощь в диагностике могут оказать скрининговые опросники для невропатической боли (DN4, PainDetect).

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль [17]. Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль [18].

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга [19]. Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами [20]. Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез­движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва [21] было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей [22].

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы [23].

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP [24].

Лечение больных с центральной постинсультной болью остается сложной задачей. Попытки лечения таких больных анальгетиками (включая наркотические анальгетики) оказались неудачными. Не добавляет также оптимизма недавно опубликованный систематический обзор восьми рандомизированных контролируемых исследований по лечению постинсультной боли [25]. Согласно выводам авторов эффективность фармакологических средств (антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоидные анальгетики) и нефармакологических методов лечения (транскраниальная магнитная стимуляция, иглоукалывание) постинсультной боли колеблется от низкого до очень низкого. Учитывая гетерогенный характер центральной постинсультной боли, экспертами все активнее обсуждается рациональная полифармакотерапия, основанная на принципах доказательной медицины. Наибольший интерес в этом отношении представляет опубликованный группой ведущих международных экспертов систематический обзор и метаанализ клинических исследований препаратов для лечения невропатической боли [26]. В количественный анализ было включено 229 рандомизированных клинических исследований по лечению невропатической боли, опубликованных с 1966 по 2014 гг. Оценка проводилась с использованием системы оценки качества и уровня доказательности рекомендаций — GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation) и Оксфордской шкалы оценки качества исследований. Метаанализ эффективности был проведен для следующих препаратов:

  • трициклические антидепрессанты (ТАД);
  • ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН);
  • прегабалин;
  • габапентин;
  • габапентин с замедленным высвобождением активного вещества;
  • энакарбил;
  • другие антиконвульсанты (карбама­зепин, окскарбазепин, топирамат, лакосамид, зонизамид);
  • трамадол;
  • опиоидные анальгетики;
  • каннабиноиды;
  • 5% лидокаиновый пластырь;
  • капсаицин в высокой концентрации в форме пластыря и крема;
  • ботулотоксин типа А;
  • антагонисты NMDA-рецепторов;
  • мексилетин.
Читайте также:  Развитие ишемического и геморрагического инсульта

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств [27, 28]. Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

  1. Dejerine J., Roussy G. Le syndrome thalamique // Rev Neurol. 1906; 12: 521–32.
  2. Kumar B., Kalita J., Kumar G., Misra U. K. Central Poststroke Pain: A Review of Pathophysiology and Treatment Anesthesia and analgesia. 2009, Vol. 108, 1645–1657.
  3. Harrison R. A., Field T. S. Post Stroke Pain: Identification, Assessment, and Therapy Cerebrovasc Dis. 2015; 39: 190–201. DOI: 10.1159/000375397.
  4. Klit H., Finnerup N. B., Jensen T. S. Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management // Lancet Neurol. 2009; 8: 857–868.
  5. Klit H., Finnerup N. B., Andersen G., Jensen T. S. Central poststroke pain: a population-based study // Pain. 2011; 152: 818–824.
  6. Treede R. D., Jensen T. S., Campbell J. N. et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes // Neurology. 2008. Vol. 70. № 18. P. 1630–1635.
  7. Head H., Holmes G. Sensory disturbances from cerebral lesions // Brain. 1911; 34: 102–254.
  8. Орбели Л. А. Некоторые основные вопросы проблемы боли // Труды Военно-медицинской академии. 1935. Вып. 2. С. 233.
  9. Winther K. Central pain // Acta neurol scand. 1972. V. 48. Suppl. 51. P. 505–507.
  10. Cesaro P., Mann M. W., Moretti J. L. et al. Central pain and thalamic hyperactivity: a single photon emission computerized tomographic study // Pain. 1991. V. 47. P. 329–336.
  11. Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. A. Thalamic concept of neurogenic pain/Proc. 7 th Cong Pain (Eds.: G. F. Gebhart, D. L. Hammond, T. S. Jensen), IASP Press, Seattle. 1994. V. 2. P. 767–787.
  12. Craig A. D. Functional anatomy of supraspinal pain processing with reference to the central pain syndrome. In: Pain 1999 — an updated review (Ed.: Max M), IASP Press, Seattle. 1999. P. 87–96.
  13. Leijon G., Boivie J., Johansson I. Central post-stroke pain: neurological symptoms and pain characteristics // Pain. 1989. Vol. 36. № 1. P. 13–25.
  14. Nasreddine Z. S., Saver J. L. Pain after thalamic stroke: right diencephalic predominance and clinical features in 180 patients // Neurology. 1997; 48: 1196–1199.
  15. Jensen T. S., Baron R. Translation of symptoms and signs into mechanisms in neuropathic pain // Pain. 2003. Vol. 102. № 1–2. P. 1–8.
  16. Vestergaard K., Nielsen J., Andersen G. et al. Sensory abnormalities in consecutive, unselected patients with central post-stroke pain // Pain. 1995. Vol. 61. № 2. P. 177–186.
  17. Sommerfeld D. K., Welmer A. K. Pain following stroke, initially and at 3 and 18 months after stroke, and its association with other disabilities // Eur J Neurol. 2012; 19: 1325–1330.
  18. Wissel J., Schelosky L. D., Scott J., Christe W., Faiss J. H., Mueller J. Early development of spasticity following stroke: a prospective, observational trial // J Neurol. 2010; 257: 1067–1072.
  19. Завалишин И. А., Стойда Н. И., Шитикова И. Е. Клиническая характеристика синдрома верхнего мотонейрона. В кн.: Синдром верхнего мотонейрона / Под ред. И. А. Завалишина, А. И. Осадчих, Я. В. Власова. Самара: Самарское отд. Литфонда, 2005. С. 11–54.
  20. Jonsson A. C., Lindgren I., Hallstrom B., Norrving B., Lindgren A. Prevalence and intensity of pain after stroke: a population based study focusing on patients’ perspectives // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77: 590–595.
  21. Hinck D., Koppenhofer E. Tolperisone — a novel modulator of ionic currents in myelinated axons // Gen. Physiol. Biophys, 2001. 20 (4), 413–429.
  22. Hofer D., Lohberger B., Steinecker B. et al. A comparative study of the action of tolperisone on seven different voltage dependent sodium channel isoforms // Eur. J. Pharmacol. 2006. 538 (1–3), 5–14.
  23. Kocsis P., Farkas S., Fodor L. et al. Tolperisone-type drugs inhibit spinal reflexes via blockade of voltage-gated sodium and calcium channels // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2005. 315 (3), 1237–1246.
  24. Dulin J., Kovacs L., Ramm S. et al. Evaluation of sedative effects of single and repeated doses of 50 mg and 150 mg tolperisone hydrochloride. Results of a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Pharmacopsychiatr. 1998. 31. P. 137–142.
  25. Mulla S. M., Wang Li, Rabia Khokhar R. et al. Trials Management of Central Poststroke Pain: Systematic Review of Randomized Controlled // Stroke. 2015; 46: 2853–2860. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.010259.
  26. Finnerup N. B., Attal N., Haroutounian S., McNicol E., Baron R., Dworkin R. H., Gilron I., Haanpää M., Hansson P., Jensen T. S., Kamerman P. R., Lund K., Moore A., Raja S. N., Rice A. S., Rowbotham M., Sena E., Siddall P., Smith B. H., Wallace M. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis // Lancet Neurol. 2015 Feb; 14 (2): 162–173.
  27. Schaefer C., Mann R., Sadosky A., Daniel S., Parsons B., Nieshoff E., Tuchman M., Nalamachu S., Anschel A., Stacey B. Burden of illness associated with peripheral and central neuropathic pain among adults seeking treatment in the United States: a patient-centered evaluation // Pain Med. 2014, Dec; 15 (12): 2105–2119.
  28. Yang M., Qian C., Liu Y. Suboptimal Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathic Pain in the United States // Pain Med. 2015, Nov; 16 (11): 2075–2083.

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИОПП, Москва

источник

Сосудистые заболевания головного мозга продолжают оставаться одной из важнейших медицинских и социальных проблем современного общества [2, 5, 11, 12, 13, 17, 33]. Инсульты являются одной из наиболее частых причин тяжелой и длительной инвалидизации в большинстве стран мира. В России уровень инвалидизации через год после перенесенного инсульта колеблется от 76 % до 85 %, в то время как в странах Западной Европы этот показатель составляет 25–30 %. В нашей стране среди пациентов, перенесших инсульт, к трудовой деятельности возвращаются не более 10–12 %, а 25–30 % остаются до конца жизни глубочайшими инвалидами. Таким образом, восстановительное лечение постинсультных больных, в том числе и центральной постинсультной боли, является одной из наиболее актуальных научно–практических задач современной неврологии [6, 9, 22, 24, 25, 26, 27, 31, 34].

Боль – самый частый симптом, встречающийся в неврологической практике. Несмотря на многовековую историю изучения боли до сих пор существуют разные мнения в понимании патогенеза болевых синдромов. Эволюция концепции боли начинается с античных времен, когда боль расценивали как «божью кару» или следствие нарушения внутренней «жизненной энергии». Во времена Гиппократа и Аристотеля сердце считалось центром чувствительности, а боль рассматривалась как форма восприятия окружающего мира. С развитием идей нервизма в медицине (1-я половина XVII в.) появилась концепция специфичности боли. Наиболее приемлемым является определение боли, предложенное Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) в 1994 г. : «Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения» [16].

Центральная постинсультная боль развивается в течение 1-го года после инсульта у 8 % пациентов. Поскольку распространенность инсульта велика – около 500 случаев на 100 тыс. населения, число лиц с постинсультной болью значительно. У 50 % пациентов боль возникает в течение 1-го месяца после инсульта, у 37 % – в период от 1 месяца до 2-х лет после инсульта, у 11 % – после 2-х лет от момента инсульта [8].

Центральный болевой синдром или таламический заднелатеральный синдром или синдром Дежерина – Русси описали в 1906 году французские врачи – невропатолог J. Dejerine (1849–1917) и патолог G. Roussy ( 1874–1948). Это следствие поражения латерального отдела таламуса, в том числе заднелатерального вентрального его ядра. На противоположной стороне при этом наблюдаются постоянные приступообразно усиливающиеся, жгучие боли, гиперпатии. Жгучая, нечетко локализуемая боль приступообразно усиливается при раздражении покровных тканей, эмоциональном напряжении. Она сочетается со снижением поверхностной и особенно глубокой чувствительности, сенситивной гемиатаксией, псевдостереогнозом, преходящим гемипарезом, при этом преимущественно страдает рука, возможны гиперкинезыв ней по типу хореоатетоза, характерен феномен, известный как таламическая рука. Иногда отмечается также обеднение спонтанных мимических реакций, тогда как произвольные мимические движения остаются сохранными. Обычна неустойчивость внимания, ориентации. Могут быть изменения речи – нарушения внятности, монотонность, литеральные парафазии, угасание звучности. Возможна гемианопсия [5].

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывалось с поражением только таламуса. До сих пор нет четкой позиции в отношении механизма развития центральной постинсультной боли. После внедрения методов нейровизуализации удалось установить, что:

Читайте также:  Может ли поехать крыша после инсульта

1) центральная постинсультная боль развивается при поражении как таламуса, таки внеталамических структур;

2) болевой синдром при центральной постинсультной боли имеет клинические особенности в зависимости от локализации инсульта;

3) центральная постинсультная боль может рассматриваться как генетически детерминированная идиосинкразия, возникающая при повреждении сенсорных структур и связанная с дефицитом определенных тормозных процессов в ЦНС.

Инфаркты в латеральных отделах таламуса (бассейн ветвей a.thalamogeniculata) проявляются двигательными расстройствами (неловкость и атаксия), входящими в структуру таламического синдрома Дежерина – Русси и имеют клиническую особенность, которая связана с нарушением моделей движения в результате повреждения экстрапирамидных волокон, идущих:

1. От базальных ганглиев через ansa lenticularis;

2. От верхних ножек мозжечка и красного ядра, которые образуют синапсы в вентролатеральных ядрах таламуса;

3. От заднего ядра внутренней капсулы, которое примыкает к вентролатеральной части таламуса [21].

Для синдрома Дежерина – Русси характерны такие клинические проявления: умеренный преходящий гемипарез на противоположной очагу поражения стороне без признаков спастичности мышц, выраженная гемигипестезия, гемиатаксия, боль и парестезия после инсульта в дистальных отделах конечностей, часто распространяющиеся на всю половину тела – гемиалгия [3].

Хотя боль центрального происхождения обычно описывают как поверхностное жжение, разрывающую или колющую боль, вызываемую прикосновением или холодом, но описания, даваемые пациентами, весьма различны. Она обычно сочетается с каким-либо нарушением чувствительности и может начаться сразу же после инсульта или спустя недели или месяцы. К счастью, центральная боль после инсульта встречается нечасто, так как она очень плохо отражается на состоянии больного и ее трудно лечить. С этой целью применяли антидепрессанты, антиконвульсанты и антиаритмические препараты. Амитриптилин оказался более эффективен, чем плацебо. Объективные методы, такие как акупунктура и чрезкожная электростимуляция нервов можно попытаться применять в некоторых трудных случаях. При тяжелых болях может помочь стереотаксическая мезентеральная трактотомия, но она несет высокий риск инвалидизации и смертности [30].

Таламическая гиперпатия иногда проявляется в виде резких так называемых центральных или таламических болей, крайне мучительных, протекающих с ощущением жжения в дистальных отделах руки, половине лица, а иногда и в ноге. С наступлением сна они даже нарастают, окончательно лишая больного покоя. Боли эти плохо снимаются, лучше всего действует аминазин [14].

При инсульте, возникшем в области таламуса, обычно остро возникает контралатеральный гемипарез. После того, как он начинает подвергаться обратному развитию, у больных появляется боль, наиболее остро ощущаемая в лице и в руке паретичной стороны. Нередко боль концентрируется в глубине глаза. Боль описывается как жгучая и усиливающаяся при прикосновении, эмоциональных воздействиях. Объективно определяются признаки гиперпатии [11].

Международная ассоциация по изучению боли дает следующее определение хронической боли: это болевое ощущение, которое продолжается сверх нормального периода заживления. Одним из синдромов хронической боли, с которым встречается врач-невролог в своей повседневной работе, является синдром центральной постинсультной (таламической) боли. Это боли нестерпимого характера с ощущениями ломоты, жжения, выкручивания. Также у пациентов можно наблюдать приступы насильственного смеха или плача и контралатеральные вегетативно-трофические нарушения с формированием в последующем специфической установки рук с хореатетоидными движениями в пальцах. По современным представлениям, синдром Дежерина – Русси развивается вследствие поражения ядер таламуса. Такое многообразие клинических проявлений синдрома Дежерина – Русси часто вызывает сложности, как на этапе его первичной диагностики, так и лечения. В настоящее время для лечения используют различные методы, в том числе и хирургические, но главной остается фармакотерапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, антиконвульсантов, антидепрессантов, анестетиков и др. [4].

У больных ишемическим инсультом постинсультный болевой синдром коррелирует со степенью выраженности гемипареза, гемиатаксии, сенсорных нарушений по геми – или монотипу, с преобладанием в кисти и ноге по типу парадоксального жжения. Интенсивность постинсультного болевого синдрома варьирует от нестерпимой, мучительной боли, полностью инвалидизирующей пациента, до незначительного чувства дискомфорта. Развитие постинсультного болевого синдрома возможно и при отсутствии двигательных нарушений – «чисто сенсорный инсульт» [18].

В патофизиологии центральной постинсультной боли играют важную роль:

Гипервозбудимость и активность в спиноталамическом тракте;

Очаг в латеральном таламусе, который прерывает подавляющие пути и вызывает растормаживание медиального таламуса (теория растормаживания);

Изменения в таламусе, поскольку он играет роль генератора боли и в нем происходит потеря тормозящих ГАМК – содержащих нейронов и активизация микроглии.

Диагноз ЦПБ основывается на данных анамнеза болезни, результатах клинико-неврологического обследования. Учитываются сведения о начале болезни, ее характере, наличии дизестезии или аллодинии, чувствительных нарушений. Используется визуально-аналоговая шкала для оценки боли, а также данные нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга) [15].

При постинсультном болевом синдроме, кроме непосредственно жгучей боли в конечностях, часто встречаются нарушения высших функций и психические нарушения (эмоциональные аффекты, дефицит внимания, нарушения поведения, памяти и сознания, ориентации, сна, иногда галлюцинации), обусловленные тесной функциональной связью таламуса с лимбикоретикулярным комплексом и лобной корой.

Инструментальные методы диагностики являются вспомогательными и их нельзя рассматривать как методы диагностики и оценки нейропатической боли. Для оценки интенсивности боли используются визуальная аналоговая шкала, валидизированные в России опросники DN4 и painDETECT.

Кроме количественной оценки, неврологическое обследование должно включать картирование двигательных, сенсорных и вегетативных феноменов с целью идентификации всех признаков неврологической дисфункции. Для лечения постинсультного болевого синдрома Европейская федерация неврологических сообществ рекомендует прегабалин как препарат первой линии, трамадол как препарат второй линии. Доказана неэффективность или противоречивые результаты для карбамазепина, габапентина, ламотриджина, вальпроатов. При неэффективности медикаментозной терапии показаны хируругические методы лечения [19].

Хотя механизмы формирования центральной постинсультной боли остаются до конца неясными, большинство исследователей придерживаются мнения, что в основе центральной постинсультной боли лежат два возможных механизма:

1. Повышенная возбудимость нейронов в поврежденных структурах латеральной части ноцицептивной системы;

2. Неадекватное функционирование ингибирующих антиноцицептивных сенсорных путей.

Что касается лечения центральной постинсультной боли, то еще Дежерин и Русси указывали, что возникшая после инсульта непереносимая боль не уменьшалась при назначении анальгетиков. Это является одним из критериев постановки диагноза центральной постинсультной боли, так как центральная боль, в отличие от «ноцицептивной», не связана с активацией периферических ноцицепторов. Определенный обезболивающий эффект при центральной постинсультной боли наблюдается при использовании транскраниальной электростимуляции, активирующей эндорфинные структуры антиноцицептивной системы головного мозга [20, 32].

На основании практического врачебного опыта установлено, что в лечении центральной постинсультной боли эффективны антидепрессанты в сочетании с антиконвульсантами [10].

При лечении центральной постинсультной боли показана эффективность амитриптилина, которая была выше при его назначении сразу после появления боли. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны. Попытки лечения центральной постинсультной боли с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов были неудачными. Данные об использовании опиоидных анальгетиков неубедительны. Перспективы лечения связывают с применением антиконвульсантов.

Следует признать, что, несмотря на определенные достижения в области терапии центральной постинсультной боли, лечение таких больных остается сложной задачей. В этой связи исследования в данном направлении следует считать актуальными, и требуют дальнейшего понимания и изучения данной проблемы.

источник

Боль после инсульта — одна из частых проблем, которые беспокоят пациентов, вместе с параличом, слабостью, уменьшением чувствительности кожи. Болевой синдром может начаться в первые же дни после инсульта, но чаще развивается позже — через несколько недель или даже месяцев. Ниже подробно описаны его причины, а также способы лечения — таблетки, физиотерапия, хирургические методы.

Боль после инсульта: узнайте, как облегчить ее

Боль после инсульта может быть местная или центральная. Местная боль возникает из-за проблем с мышцами и суставами. Чаще всего это боль в плечах. Центральная боль — из-за повреждения мозга. Она может чувствоваться непрерывно или приступами. Мозг перестает понимать нормальные сигналы от тела. Даже малейшие прикосновения к коже он распознает как болевые импульсы. Существуют и другие причины центральной боли, которые пока еще не понятны специалистам.

У людей, перенесших инсульт, могут развиваться болевые ощущения в руках, плечах, ногах, мышцах спины и лица. Боль может быть острой или хронической, жгучей, колющей или похожей на чесотку. При этом может уменьшиться чувствительность кожи к прикосновениям и перепадам температуры. Лекарства и физиотерапия помогают многим пациентам, но далеко не всем. Некоторые больные жалуются на головную боль. Ниже описаны ее причины и методы лечения.

У людей, у которых случился инсульт, мышцы могут стать твердыми и жесткими. Одни мышцы управляют сгибанием рук и ног, а другие — их разгибанием. В норме они находятся в состоянии баланса. Инсульт повреждает участки мозга, которые посылают нервные импульсы к конечностям. Мышцы, которые сгибают руки и ноги, могут начать доминировать над теми, которые разгибают конечности. Эта проблема называется контрактура. Она вызывает спазмы и тяжелую боль.

Мышечные спазмы нужно начать лечить как можно быстрее, иначе руки или ноги согнутся и затвердеют так, что их станет невозможно разогнуть. Лечение — это физиотерапия, прием лекарств, а также закрепление правильного положения рук и ног с помощью шин. Иногда назначают уколы токсина ботулизма (ботокса) в мышцы. Это средство временно парализует мышцы, чтобы они потеряли способность сгибаться и вызывать спазмы. Как правило, уколы ботокса назначают при боли в руках, но не в ногах.

Обратитесь к специалисту, чтобы вам подобрали оптимальное комбинированное лечение. Как уже говорилось выше, тянуть время при этом нельзя. Вероятно, доктор выпишет баклофен, тизанидин или другие лекарства. Но упор нужно делать не на них, а на физиотерапию. Возможно, понадобятся шины, чтобы закрепить руку или ногу в разогнутом положении. Последнее радикальное средство — это хирургическая операция на сухожилиях.

Посмотрите видео, какие методы реабилитации после инсульта используют в специализированном медицинском учреждении. Вы сможете делать то же самое в домашних условиях, без необходимости платить большие деньги.

Врачи назначают разные лекарства своим пациентам, чтобы облегчить боль. Невозможно заранее предсказать, какой эффект окажет тот или другой препарат, хорошо ли больной перенесет его. Поэтому редко удается подобрать подходящие лекарства с первой попытки. Тем не менее, скорее всего, та или другая комбинация препаратов сможет облегчить вашу боль.

  • анальгетики;
  • антиконвульсанты;
  • антидепрессанты;
  • препараты, расслабляющие мышцы;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • уколы стероидных гормонов.

Не принимайте по своей инициативе никакие лекарства, чтобы облегчить боль. Эти препараты, как правило, вызывают серьезные побочные эффекты. Для многих больных вред, который они наносят, оказывается хуже, чем их положительный эффект. Выполняйте упражнения на растяжку мышц, которые порекомендует физиотерапевт. Попробуйте процедуры, во время которых нервы и мышечные волокна стимулируют слабыми электрическими разрядами.

Много разных причин могут вызывать головную боль у людей, перенесших инсульт. Часть этих причин — те же, что и у здоровых людей: стресс, депрессия, недостаток сна. Голова после инсульта может болеть из-за побочных эффектов лекарств, которые принимает больной:

  • нифедипин — таблетки от давления;
  • дипиридамол — средство, разжижающее кровь, которое назначают вместе с аспирином;
  • нитроглицерин — от приступов боли в сердце.
Читайте также:  Мрт головного мозга после перенесенного инсульта

Обсудите с врачом, подходят ли вам эти лекарства. Нифедипин если и стоит принимать, то только в таблетках продленного действия. Обычный нифедипин, который действует быстро, вызывает скачки артериального давления. Благодаря такому его действию, повышается риск первого и повторного инсульта. Если у пациента случаются гипертонические кризы, то почитайте здесь, какие лекарства можно принимать, чтобы быстро снизить давление с минимальным риском.

От головной боли попробуйте лечиться парацетамолом, но только с одобрения врача. Людям, которые перенесли геморрагический инсульт, нельзя принимать аспирин! Пейте больше жидкости — 2-3 литра воды и травяных чаев в день, если нет сердечной недостаточности. Избегайте напитков, содержащих алкоголь и кофеин. Вероятно, со временем приступы головной боли ослабеют, уменьшится их частота.

Иногда причиной головной боли оказывается то, что пациент принимает болеутоляющие таблетки слишком много и часто. Эти препараты не желательно принимать более 10 дней каждый месяц. Тем более, нельзя превышать их рекомендуемую дозу. Возможно, приступы головной боли пройдут после того, как вы будете воздерживаться от приема парацетамола и других анальгетиков в течение целого месяца подряд. Обсудите с врачом, если предполагаете, что это и есть причина ваших проблем. Не прекращайте прием никаких лекарств по своей инициативе.

Если головная боль тяжелая — нужно срочно обратиться к врачу. Это может быть признаком, что случился повторный инсульт, вызванный кровоизлиянием в мозг (геморрагический). Возможно, болевой синдром развился из-за отека мозга или изменения давления спинномозговой жидкости. Головная боль — неблагоприятный симптом для людей, у которых случился ишемический инсульт. Тем более, она должна заставить насторожиться пациентов, перенесших геморрагический инсульт.

Хроническую боль после перенесенного инсульта испытывают 10-40% пациентов. Чаще эта проблема возникает у людей, которые курят или страдают алкогольной зависимостью. Другие факторы риска — сахарный диабет, депрессия, обширное поражение сосудов атеросклерозом. Чем тяжелее боль, тем сильнее зависимость пациента от посторонней помощи. И наоборот — чем меньше болевых приступов, тем более независимую жизнь ведет человек, повышаются его шансы на успешную реабилитацию.

Болевой синдром после инсульта может стать причиной раздражительности и депрессии. Из-за боли пациенты менее охотно принимают участие в занятиях со специалистами по восстановлению речи и подвижности конечностей, а также бросают выполнять упражнения самостоятельно. Лекарства от боли — наркотические анальгетики, успокоительные препараты, мышечные релаксанты. Их прием может привести к дальнейшему снижению умственных способностей человека, перенесшего инсульт.

Посмотрите видео, как ухаживать за лежачим больным, у которого случился тяжелый инсульт.

Избегайте ситуаций, которые вызывают у вас приступы боли. Это может быть, например, горячая ванна или тугая, давящая одежда. Когда сидите, поддерживайте парализованную руку с помощью подлокотника. В положении лежа расположите ее комфортно на подушке. Это уменьшит боль в руках и плечах. Изучите медитацию и самогипноз, попробуйте использовать эти методы для себя. Узнайте, какие существуют способы лечения депрессии, кроме лекарств-антидепрессантов, вызывающих побочные эффекты.

Сообщите врачу, что у вас случаются приступы боли. Расскажите о них подробно. Многие пациенты-мужчины после инсульта страдают от хронической боли, но не признаются в этом врачу, чтобы не показаться слабаками. Пока врач не знает ваших проблемах, он не может назначить лечение. Выполняйте указания физиотерапевта. Старательно занимайтесь растяжкой мышц и суставов. Не надейтесь только на лекарства, облегчающие боль. Физиотерапия не менее важна, чем таблетки и уколы. Сделайте все возможное, чтобы поддерживать физическую активность больного, перенесшего инсульт.

источник

Появление боли после инсульта связано с повреждением нейронных связей, которые передают информацию от рецепторов в головной мозг. Расскажем о видах болей и способах лечения

Пациенты, перенесшие инсульт, нередко отмечают появление болевых ощущений в пострадавшей части тела. Иногда это обычное покалывание, жжение, с которыми легко примириться. Иногда это дискомфорт, на который нельзя не обращать внимания. А в некоторых случаях (6-10%) боль усиливается настолько, что становится невыносимой и значительно ухудшает качество жизни человека.

Различают два вида болей: центральную и периферическую. Каждая из них имеет свою этиологию и особенности.

Центральная постинсультная боль

Имеет нейропатический характер, то есть болезненные ощущения возникают не в результате воздействия на пострадавшую конечность, а по причине перевозбуждения нервных клеток мозга. Симптом возникает из-за поражения таламуса, теменной области коры или зрительного бугра мозга. Вследствие кислородного дефицита в тканях нарушается процесс передачи информации от рецепторов в мозг. Он интерпретирует сигналы неправильно: даже при отсутствии прикосновения или какого-либо воздействия на поврежденную руку/ногу человек ощущает боль.

Нервное перевозбуждение, стресс, переутомление, негативные эмоции усугубляют неприятные ощущения. Больной чувствует:

  • онемение и покалывание;
  • боли, напоминающие разряды тока.

Периферическая боль

Инсульт провоцирует нарушение передачи нервных импульсов между конечностями и головным мозгом. Чтобы восстановить эту функцию, мозг усиливает импульсы, повышая тонус мышц. В итоге человек ощущает боль.

Симптом развивается в период активной реабилитации — начиная с 15-20 дня после мозговой атаки. Каждый раз, когда он пытается подвигать рукой или ногой, ощущает сильный дискомфорт. При этом появление такой боли после инсульта считается хорошим знаком — это значит, что к конечности возвращается чувствительность.

Диагностируют периферическую боль с помощью исследования клинической картины. Также проводят лабораторные и аппаратные исследования: изучают состояние коры мозга, определяют очаги повреждений.

Болит голова после инсульта — что делать?

По статистике, около 60% пациентов, перенесших мозговую атаку, страдают головными болями. Причины могут быть разными — от побочного действия медикаментов и гипертонии до повторного инсульта.

Иногда боль принимает настолько выраженную форму, что человек теряет самоконтроль, становится агрессивным или, наоборот, впадает в депрессию. Поэтому очень важно пройти исследования (МРТ и КТ), чтобы узнать причину головной боли и правильно подобрать медикаменты для купирования приступа.

Мышечные боли

После инсульта мышцы ног/рук спазмированы. Это происходит вследствие повреждения участков головного мозга, ответственных за передачу нервных импульсов для сгибания и разгибания конечностей. В нормальном состоянии данные функции сбалансированы, но после инсульта мышцы, отвечающие за сгибание рук и ног, могут доминировать. Эти явления называется контрактурами.

При контрактурах человек не может полноценно управлять рукой/ногой, сгибать ее, поднимать. И все это сопровождается болевыми ощущениями.

Состояние требует немедленного лечения, потому что есть риск развития необратимого процесса, когда заставить функционировать разгибающие мышцы конечностей уже не получится.

Болит нога после инсульта — что делать?

Суставная боль после мозговой атаки может доставлять не меньше дискомфорта, чем мышечная. К тому же ее обязательно нужно дифференцировать с развивающимся артритом. Помимо болей, в парализованной после инсульта ноге или руке могут ощущаться жжение и покалывания. Во время движения ногой или прикосновения к ней одежды/обуви неприятные ощущения усиливаются.

Как было сказано выше, боли в паретичных конечностях свидетельствуют о начавшемся восстановительном процессе, и задача врача — облегчить состояние пациента в данный период.

Как уменьшить частоту и тяжесть приступов боли

Поскольку причины болевых ощущений после инсульта разные, методы лечения также отличаются:

  1. Центральная постинсультная боль. Цель лечения — воздействие на участки мозга, которые отвечают за субъективные ощущения. Здесь обычные анальгетики не помогут, поскольку проблема не местного, а системного характера. Максимальный эффект обеспечит одновременный прием антидепрессантов и антиконвульсантов. Срок лечения — от 4 до 8 недель.
  2. Периферическая боль. К антидепрессантам и антиконвульсантами добавляют также миорелаксанты — препараты, которые расслабляют мышцы паретичной конечности, снижая таким образом болевые ощущения.
  3. Головные боли. Если они вызваны скачками давления — применяют гипотензивные средства, а также препараты, разжижающие кровь. Если приступы боли редкие, непродолжительные, возможно, хватит однократного приема парацетамола. Помните: после инсульта категорически противопоказан аспирин.

Народные средства

В дополнение к медикаментам для снятия болевого синдрома можно использовать средства народной медицины.

  1. Настойка клевера. Рецепт: соцветия лугового клевера (1 стакан) укладывают в банку (1 л.) и заливают водкой. Настаивают две недели, процеживают и принимают по 1 ч. л. в сутки после еды. Курс лечения — 3 раза по 30 дней с перерывом 10 дней.
  2. Спиртовая мазь. Два стакана нерафинированного подсолнечного масла смешиваем со стаканом водки. Натираем смесью пораженную конечность дважды в сутки. Аналогично можно использовать лавровое масло.
  3. Ванны из целебных трав. Приготовьте сухую смесь из чистотела, хвои, шиповника, шалфея (всего 3 стакана) и залейте кипятком в трехлитровой банке. Оставьте на час, после процедите и вылейте в ванну с водой для купания. Курс лечения — 10 процедур.

Обращаем внимание: все рецепты приведены справочно, перед их применением нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

ЛФК и массаж

В составе реабилитационного комплекса для больных, перенесших инсульт, обязательно числится лечебная физкультура. Это набор движений, направленных на разработку поврежденных конечностей, снятие мышечных спазмов и улучшение подвижности суставов.

Восстановительная гимнастика должна выполняться регулярно (ежедневно) и с достаточной интенсивностью. Периодически стоит увеличивать количество повторов, чтобы давать посильную нагрузку на конечность. Начинать нужно с 30 повторов, постепенно доводя до 50.

Упражнения выполняют лежа:

  • сгибать и разгибать руки в локтях;
  • сгибать руку в локте, а потом вытягивать ее над головой;
  • выпрямить руки над головой и разводить их в стороны;
  • поочередно сгибать и разгибать кисти;
  • сжимать кулаки;
  • вращать большими пальцами рук;
  • вытянуть руки вдоль тела, а затем поднять их;
  • сгибать и разгибать ноги в коленях и стопы;
  • двигать стопами по часовой стрелке и против нее.

Массаж показан при гипертонусе мышц, что нередко наблюдается у больных, перенесших инсульт. Воздействовать надо как на пораженную, так и на здоровую часть тела одновременно.

Важно: не стоит приступать к массажу сразу после ишемического удара — нужно подождать минимум неделю.

Курс процедур — 15 сеансов (по одному в день), после делают перерыв и повторяют курс еще один-два раза. Если боль в мышцах или суставах сильно выражена, процедуру следует перенести до улучшения самочувствия больного.

Интенсивность воздействия поначалу должна быть минимальной — с тенденцией к увеличению. Это же касается и продолжительности сеанса массажа. Во время процедуры не должно быть болевых ощущений.

Профилактика боли после инсульта

Предупредить развитие болевого синдрома сложно, но снизить остроту его проявления — вполне возможно. Для этого пациенту не стоит:

  • принимать горячие ванные;
  • допускать давления одежды, ремней, подтяжек на пораженную часть тела;
  • ходить самостоятельно, если ноги еще недостаточно окрепли.

В сидячем положении надо подкладывать под пораженную ногу или руку мягкую подушку/валик так, чтобы они не висели в воздухе. По возможности нужно применять приспособления для паретичных конечностей — бандажи, опоры, костыли.

Боль после инсульта — неприятный и ухудшающий качество жизни симптом. С ним можно и нужно бороться — с помощью компетентных врачей, медикаментов, ЛФК и массажа. Главное — поддержать человека в этот непростой период, вселить в него оптимизм и уверенность в скорейшее выздоровление.

источник