Меню Рубрики

Инсульт в бассейне передней мозговой артерии симптомы

Тромбоз артерий, которые кровоснабжают левое полушарие головного мозга, в клинической практике встречается чаще, чем правого. Медики объясняют это особенностями анатомического строения – справа общая сонная артерия, питающая головной мозг, отходит от плечеголовного ствола. С левой стороны этот же сосуд отходит непосредственно от дуги аорты. Такое расположение не препятствует продвижению тромбов как кардиогенного, так и артериального происхождения. Какие последствия ожидают пациентов с инсультом, расположенным в левом полушарии головного мозга? Какой прогноз дают медики для этих пациентов? Об этом пойдет речь дальше.

Сонные артерии формируют каротидный бассейн

Большие полушария головного мозга кровоснабжаются тремя крупными сосудами. Передняя и средняя мозговая артерии отходят от внутренней сонной. Задняя мозговая является ответвлением основной артерии, которая образуется после слияния позвоночных сосудов. Таким образом, головной мозг питается кровью из двух крупных артерий – внутренней сонной и позвоночной.

Клинические признаки ишемического инсульта напрямую зависят от того, в каком сосуде прекратился кровоток. Чем обширнее область головного мозга, оставшаяся без питания, тем ярче будут выражены симптомы. Соответственно, прогноз для жизни и здоровья такого пациента будет хуже. При поражении мелких ветвей шансы больного выжить и полностью восстановиться значительно возрастают. У таких пациентов нередко болезнь проходит без последствий.

К общим симптомам поражения головного мозга относятся:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • головокружение;
  • нарушение сознания.

При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния. Из-за вторичного смещения и сдавливания ствола головного мозга, прогноз для пациента значительно ухудшается.

Именно в стволе находятся жизненно важные центры – дыхательный и сердечно-сосудистый.

Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.

Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.

При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:

  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • резкое колебание артериального давления;
  • аритмии;
  • гипертермия;
  • судороги;
  • нарушение функции дыхательной системы.

Появление очаговых признаков ОНМК напрямую связано с поражением той или иной области головного мозга

Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.

В таком случае инсульт очень обширный и характеризуется яркими общемозговыми симптомами. При локализации процесса в левом полушарии диагностируются парез правой стороны тела и мимических мышц нижней части лица той же стороны, гемигипестезия, нарушение зрения. У правшей определяются расстройства речи по типу афазий. Кроме того, наблюдаются расстройства зрительно-пространственного восприятия.

Средняя мозговая аретрия обеспечивает кровью обширные отделы головного мозга

Средняя мозговая артерия – самый крупный сосуд головного мозга, поэтому инсульт при ее закупорке, как и в предыдущем случае, очень обширный, а прогноз для жизни и здоровья пациента – довольно серьезный. Она больше других сосудов поддается атеросклеротическим изменениям, а, в силу анатомических особенностей, эмболия ее ветвей наблюдается значительно чаще.

Наиболее тяжелые последствия отмечаются при закупорке ствола средней мозговой артерии. Если процесс расположен с левой стороны у правшей, в клинической картине на первый план выступают такие симптомы:

  • паралич правой половины тела;
  • отсутствие чувствительности и нарушение зрения;
  • нарушение речи, чаще в виде тотальной афазии.

При поражении только глубоких или только корковых ее ветвей инсульт будет менее обширный, а, значит, шансы выжить и полностью реабилитироваться у пациента возрастают.

ОНМК в бассейне левой передней мозговой артерии проявляется правосторонним гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности

Инсульт в бассейне левой передней мозговой артерии внешне проявляется парезом нижних конечностей с правой стороны или частичным парезом с преимущественным поражением ноги. При тромбозе мелких ответвлений, когда процесс не очень обширный, наблюдается нарушение двигательной функции стопы. Могут диагностироваться расстройства высших психических функций – памяти, критики, поведения и апраксия левой руки – состояние, при котором пациент не может выполнить сложные движения при сохраненной двигательной функции. Эти последствия сложнее поддаются восстановлению, чем парез, но в целом прогноз для жизни пациента относительно благоприятный.

Корковые ветви этой артерии несут кровь к затылочно-теменной области больших полушарий головного мозга. Глубокие ответвления отходят к области таламуса и среднему мозгу. Благодаря хорошо развитым соединениям с соседними артериями, последствия инсульта в этой области быстро исчезают, а обширные процессы бывают крайне редко.

Поражение корковых ветвей сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз – гомонимной гемианопсией, нарушением зрительного восприятия. Специфическим последствием инсультов, расположенных в левом полушарии, является алексия – неспособность чтения.

Тромбоз глубоких ветвей, питающих область таламуса с расположенными в ней жизненно важными центрами, характеризуется разнообразной клинической картиной, которая включает разные нарушения чувствительности, таламические боли на противоположной стороне, тяжелые атактические расстройства, тремор, гиперкинезы по типу хореи или гемибаллизма. Первые характеризуются мелкими беспорядочными сокращениями мышечных волокон, вторые – крупными размашистыми движениями, которые невозможно контролировать. В таком случае пациента могут ожидать очень серьезные последствия, нередко – летальный исход.

При правильной лечебной тактике основным фактором, определяющим прогноз для пациента с инсультом, является своевременность начатого лечения.

Именно от него зависит, какие последствия ожидают больного в будущем. Раннее обращение за помощью позволяет возобновить кровоток в пораженных сосудах, благодаря чему деятельность нейронов полностью восстанавливается.

Прогноз ОНМК во многом зависит от адекватности лечения

В худшем случае, можно восстановить нервные клетки, находящиеся в зоне ишемической полутени, таким образом, уменьшить размер очага. Оттягивание начала терапии крайне негативно сказывается на состоянии здоровья больного.

источник

Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт встречается в среднем в пять-шесть раз чаще, чем геморрагический Этиопатогенез ишемического инсульта Чаще всего наблюдаются два типа ишемического инсульта — тромботический

Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт встречается в среднем в пять-шесть раз чаще, чем геморрагический

Чаще всего наблюдаются два типа ишемического инсульта — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозговых сосудов, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (из-за пристеночного тромбообразования), при протезированных клапанах, инфекционном эндокардите, миксоме предсердий. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной ее первичной тромботической окклюзии, но чаще это источник эмболии внутричерепных артерий. К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, эритроцитоз, менинговаскулярный сифилис, артерииты при туберкулезе и коллагенозах, расслаивающая аневризма аорты.

  • Классификация ишемического инсульта

Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. Прежде всего оценивают клинические проявления и их динамику. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга (ПИМ), называемую также транзиторной ишемической атакой (ТИА) с полным восстановлением в течение 24 часов, малый инсульт (срок полного восстановления — больше 24 часов, но меньше одной недели) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более одной недели). Неврологические расстройства при эмболиях обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт). В дальнейшем в основе диагноза лежит определение:

  • локализации очага поражения;
  • характера сосудистого патологического процесса;
  • сведений о сохранных путях коллатерального кровотока в зоне ишемии.

Если неизбежным фактором адекватной терапии можно назвать точный диагноз, то необходимым условием корректности последнего является изучение клинической картины заболевания, то есть неврологического состояния больного непосредственно у его постели.

Таким образом, диагноз симптомокомплекса инсульта основывается на динамике клинической картины и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.

  • Клиника ишемического инсульта

Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% — в других мозговых сосудах.

Ишемия в бассейне средней мозговой артерии. Имеющийся клинический опыт показывает, что до развития инфаркта мозга о сужении сосуда обычно “предупреждают” ТИА в бассейне средней мозговой артерии. Их симптоматика сходна с таковой при ТИА, связанных с ухудшением гемодинамики в результате выраженного стеноза внутренней сонной артерии, однако в противоположность последней ствол средней мозговой артерии и ее ветви обычно подвергаются закупорке эмболом.

В нашей стране, как и в других цивилизованных государствах мира, инсульт является третьей по значимости причиной увеличения смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Инсульт — это та патология, которая поражает трудоспособное население, приводя к длительной госпитализации, стойкой инвалидизации больных, ухудшению качества жизни их семей и значительным экономическим затратам государства

За несколько дней до инсульта у больного возникают головные боли, слабость, помутнение в глазах, головокружение, преходящее онемение в руке и ноге. Явления нарастают, и в один из дней утром рука и нога перестают действовать. Сознание больной может не терять, но отмечает “туман” в голове. А может быть развитие внезапное, “инсультообразное”, которое в остром периоде практически не отличается от геморрагического инсульта. При развитии правосторонней гемиплегии расстройство речи в виде более или менее выраженной афазии может быть стойким. При поражениях теменной области коры и внутренней капсулы мозга у больного развиваются анозогнозия, метеморфопсия, аутоагнозия с бредовыми построениями. У больного имеется расстройство схемы тела с искаженным восприятием на границе выпавшего поля зрения, но он не понимает своего состояния.

Читайте также:  Сосудистые препараты для профилактики инсульта

Весьма тяжелы случаи заболевания, при которых имеется обширный очаг размягчения в результате выключения как подкорковых, так и корковых ветвей средней мозговой артерии. Часто такие больные не поднимаются с постели, особенно, если у них развивается ранняя сгибательная контрактура в парализованной ноге, слабо поддающаяся лечебному воздействию. В сравнительно нетяжелых случаях через 1-2 месяца движения в конечностях начинают восстанавливаться, однако восстановление в ноге идет лучше, чем в руке.

При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия с контрлатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия при окклюзии нижних ветвей и другие. Моно- и гемиплегии оставляют неизгладимый след в моторике больного, иногда гемиплегическая походка (чаще в виде известной позы Вернике-Манна с согнутой рукой и разогнутой ногой) может остаться на всю жизнь. В парализованной конечности отмечаются вазомоторно-трофические расстройства: похолодание, цианоз, отечность, артропатии с резкой болезненностью в суставах, что ведет к их щажению и тем самым содействует развитию контрактур и атрофий. Вот почему восстановительные мероприятия в реабилитационном периоде столь важны.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии. При тех же общих симптомах своеобразием клинической картины является преобладающее при гемипарезах поражение ноги, иногда в виде гемиплегии. При левостороннем очаге наблюдается преходящая моторная афазия. Часто выступают характерные для поражения лобных долей нарушения психики.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии. Картина весьма многообразна в зависимости от места окклюзии. Так, при закупорке всего русла могут быть гемипарез, гемианестезия или гемигиперестезия, гемиатаксия, гемианопсия, а при левосторонней локализации еще и сенсорная афазия. При закупорке только корковой ветви отмечается гемианопсия, нижне-таламической — хореоатетоз, мучительные гиперпатии. Последние купируются мощными нейролептиками (аминазин).

Ишемия в бассейне базилярных и позвоночных артерий. Клиническая картина весьма разнообразна: от тетраплегии с двусторонним горизонтальным парезом взора при тромботической окклюзии ствола базилярной артерии; нистагма, головокружения, тошноты, дисфагии при стенозе внутричерепного отдела позвоночной артерии — до головных болей, головокружений и шума при часто встречающейся вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза.

Ишемия в бассейне сонной артерии. Окклюзия сонной артерии (стеноз, тромбоз, эмболия) чаще протекает бессимптомно, в случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровоснабжения в бассейне средней мозговой, а иногда и передней и задней мозговой артерии. Обычно имеет место так называемое “мерцание” симптомов. Развивающийся гемипарез, а то и полная гемиплегия с афазией и сочетающаяся с ними альтернирующая слепота через несколько минут или часов исчезают. Это обусловлено восстановлением тока крови по виллизиеву кругу, через анастомозы с наружной сонной артерией. Усиленная пульсация в артериях лица, низкое давление в артериях сетчатки обычно указывают на стеноз или окклюзию внутренней сонной артерии с той же стороны. Тромб в магистральном сосуде на шее может быть прощупан, верифицирован ангиографически и срочно удален хирургом.

Лакунарный инфаркт. Развивается вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий атеросклеротической бляшкой или липогиалинозом, что чаще встречается при артериальной гипертонии и сахарном диабете; однако возможна и их эмболия. В основном они протекают бессимптомно, скудная единичная симптоматика (дизартрии, неловкость кисти, парез взора или атаксический гемипарез) протекают на фоне нормального ЭЭГ (диаметр поражения не превышает 1 см).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Эти нарушения протекают чаще всего в виде ТИА, когда очаговый дефицит регрессирует за сутки. Специфические симптомы этих атак позволяют судить о вовлеченности той или иной артерии и о локализации очага, что имеет немаловажное значение для определения тактики лечения. Последняя планируется чаще всего с учетом не только и даже не столько локализации, сколько характера поражения. Например, единственный приступ расстройства речи и слабости кисти, купируемый через 12 часов, скорее говорит об эмболии, и нужно искать источник. Кратковременные (до 15 минут) и частые (5-10 раз в день) одиночные приступы говорят о преходящих нарушениях мозгового кровообращения, местной окклюзии на фоне атеросклероза с недостаточностью развития системы коллатералей.

Таким образом, становится понятным, что при преходящих нарушениях с транзиторными ишемическими атаками особенно важное значение имеют:

  • недостаточность коллатерального притока крови к зоне ишемии;
  • состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови;
  • уровень артериального давления, холестерина сыворотки крови, наличие нарушенной толерантности к углеводам, как факторы риска развития атеросклеротического процесса (тромбообразование, изъязвление, эмболия, стеноз), ведущие к окклюзии сосудов в головном мозге.
  • Диагностика ишемического инсульта

Несмотря на то что уже по данным анамнеза, неврологического обследования и лабораторных данных можно поставить диагноз, важное значение как в диагностике, так и в дифференциальной диагностике и прогнозировании исхода имеют следующие методы:

  • компьютерная томография, которая позволяет отличить инфаркт от кровоизлияния, то есть уточнить характер инсульта (геморрагический или ишемический);
  • магнитно-резонансная ангиография, которая не очень пригодна для экстренных случаев, но безопасна вследствие своей неинвазивности;
  • допплерография, особенно транскраниальная, которая позволяет оценить состояние мозгового кровотока;
  • церебральная ангиография, которая незаменима, если планируется операция;
  • ЭЭГ, которая выявляет зоны коркового и подкоркового поражения;
  • сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография, которые позволяют оценить мозговой метаболизм и имеют значение в стадии преходящих нарушений мозгового кровообращения и в самом начале инсульта.

В настоящее время совершенствование клинической диагностики и нейрорадиологических методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, возможным и обязательным.

  • Лечение ишемического инсульта

Лечение при ишемическом инсульте преследует в основном три цели:

  • предупреждение инсульта благодаря уменьшению факторов риска;
  • предотвращение первого или повторного инсульта путем удаления лежащего в его основе поражения — например, проведение каротидной эндартерэктомии;
  • профилактику вторичного поражения мозга за счет поддержания адекватной перфузии в краевых участках ишемических зон и уменьшения отека.

Современные патогенетические представления. Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, исходом которых и является формирование инфаркта.

Анализ “ишемического каскада” свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта: первое – улучшение перфузии ткани мозга, и второе – нейропротективная или цитопротективная терапия. Наиболее перспективно раннее и комплексное вмешательство. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Система поэтапного оказания медицинской помощи. В России разработана и функционирует следующая система оказания медицинской помощи больным мозговым инсультом:
1. Догоспитальный этап (специализированные неврологические и линейные бригады скорой помощи);
2. Этап интенсивной терапии (отделения нейрореанимации, блоки интенсивной терапии, нейрохирургические отделения);
3. Этап восстановительного лечения (неврологические отделения, реабилитационные отделения, центры);
4. Диспансерный этап (районный невропатолог, терапевт).

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением лечебных и организационных проблем. Наряду с дифференцированной терапией инсультов важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма. Чем тяжелее протекает инсульт, тем более необходимой, многосторонней и комплексной становится базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей, функций всех органов и систем (см. сокращенную схему кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ, 1997).

Базисная терапия. Базисная терапия предполагает в первую очередь правильный уход за больным. В течение нескольких суток больной должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами. С самого начала необходимо проводить профилактику гипостатической пневмонии, гнойной язвы роговицы, пролежней, ранних контрактур. После завершения инсульта уже через 24-48 часов необходимо начинать пассивные движения в суставах, поворачивать больного в постели, очищать ему дыхательные пути. При упорной рвоте вводят назогастральный зонд, при дисфагии – показано парентеральное питание. Контролируют функцию выделительных органов.

Лечение инсультов предполагает сочетанное применение множества лекарственных, немедикаментозных, оперативных средств, назначаемых строго по показаниям и под контролем лаборатории, с участием кардиологов и при необходимости реаниматологов, нейрохирургов

Контроль артериального давления проводится с целью установления систолического давления на уровне 10 мм выше “рабочих” цифр, диастолического — не выше 120 мм рт. ст. Необходимо лечение сопутствующей патологии сердца: антиаритмические препараты по показаниям, противоинфекционные — при септическом эндокардите и т. д.

Регуляция водно-солевого обмена проводится инфузионной терапией под контролем рН-метрии, осмолярности мочи и крови, электролитов и биохимического анализа крови.

В борьбе с отеком мозга и в целях профилактики повышения внутричерепного давления предпочтителен дексазон (8+4+4+4 мг в/в) — при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, злокачественной артериальной гипертензии — или осмотические диуретики (2 раза в сутки реоглюман, маннитол 15% — 200 мл в/в капельно, через 10-15 минут лазикс 20 мг в/в).

В проведении базисной терапии должны участвовать кардиологи и реаниматологи.

Антикоагулянты. Их назначают только при возможности контроля за свертываемостью крови и при отсутствии геморрагического диатеза, обострения язвенной болезни, тяжелых почечных и печеночных болезней.

Вводят гепарин по 5000-10000 ЕД каждые 4 часа в/в струйно, можно капельно 1000 ЕД/час. Дозу коррегируют так, чтобы время свертывания или активное тромбопластиновое время увеличилось в два раза. Показатели свертывания определяются ежедневно. В случае передозировки гепарина, определяемого лабораторно или клинически (петехии, микрогематурия), вводят протамин (5 мл 1% р-ра протамина в 20 мл физ. р-ра). Его можно вводить, согласно инструкции изготовителя, через четыре часа после введения гепарина.

Через 1-2 суток с отменой гепарина переходят на непрямые антикоагулянты: фенилин, синкумар, варфарин, дикумарин. Нужен ежедневный контроль протромбинового времени. Назначают эти препараты на протяжении 3-4 недель. Влияние непрямых антикоагулянтов устраняют в срочных случаях плазмой (20 мл/кг) или в/в введением 50 мг витамина К. После выписки больного протромбиновое время можно определять 1-2 раза в месяц.

Читайте также:  Лечение последствий ишемического инсульта в санаториях

Антиагреганты. Применение антиагрегантов обусловлено тем, что агрегация тромбоцитов запускает процесс свертывания крови. Они назначаются уже с 3-5 дня инсульта и могут применяться годами и даже пожизненно курсами или постоянно. Наибольший клинический, хотя и противоречивый опыт накоплен в отношении аспирина, дипириданола и тиклида. Аспирин, избирательно подавляющий синтез тромбоксана А-2, назначается в основном в дозе 1 мг/кг, хотя есть исследования, подтверждающие эффективность уже 30 мг в сутки, и наоборот, есть работы, которые свидетельствуют об эффективности дозы 325 мг в сутки. Тиклид назначается по 250 мг 2 раза в сутки. Необходим контроль состояния желудочно-кишечного тракта с возможной профилактикой и лечением антацидами, минеральной водой, фитотерапией, и контроль периферической крови.

* время кровотечения
* свертываемость крови
* протромбин
* антитромбин
* фибриноген
* вязкость крови 3 часа 3-5 дней 7-10 дней 21 день rtPA!: 0,9 мг/кг в/в, в/а Конец острого периода Плазма: I день — 100-150 мл х1 р.; IV день — х1 р. Гепаринотерапия: 10-15 тыс. ЕД/сут. через перфузор или по 2,5 тыс. ЕД п/к живота х 4-р.
Снизить дозу гепарина на 5 тыс. ЕД
Антикоагулянты непрямого действия: фенилин 0,03 г х 2-3 р. или синкумар 8-16 мг/с Гемодилюция: реополиглюкин, реомакродекс (с учетом системной гемодинамики, Ht снижать до 30-35%) Индивидуальная антиагрегантная терапия (возможно сочетание двух препаратов) Трентал: 5-10 мл х 2 р. в/в струйно или х 2 р. в/в капельно 0,15-0,2 г х 3 р. per os продолжать в течение 2-3 мес. + дополнительный контроль РЭГ Бета-блокторы: обзидан (анаприлин) 10-20 мг х 4 р. per os продолжать в течение 2-3 мес. Антагонисты кальция: нимотоп 60 мг х 3-4 р. per os ! 30мг х 3-4 р. 1,5-2 мес. Эуфиллин: 2,4%-7 мл х 2 р. в/в капельно х 1 р. в/в капельно Стугерон (циннаризин): 25 мг х 3 р. per os Продолжать в течение 1,5-2 мес. Кавинтон: 20 мг на 500 мл. физ. р-ра в/в капельно 10 мг на 500 мл физ. р-ра в/в капельно 15 дней 5-10 мг х 3 р. per os в течение 2-3 мес. Тиклид: 250 мг-1-2 р., длительно + контроль периферийной крови Контрикал, гордокс в/в Аспирин: 1,0 мг/кг в сутки, длительно Дицинон: 250 мг х 4 р. в сутки в/в или х 2-4 раза в/м При необходимости 250 мг 3 р. продолжать в течение 1,5-2 месяцев Нейропротективная терапия: ЭЭГ Глицин: 1 г х 1-2 р. сублингвально 0,1-0,2 г х 3 р. сублинвально в течение 1,5-2 мес. Контроль Ноотропил: 12 г/сутки в/в капельно до 15 дней 5 мл/сут. в/м по 5 дней 2,4 г х 2 р. per os в табл. или в сиропе в теч. 2-3 мес. Церобрелизин: 10-20 мг/сутки в/в капельно 5 мл/сут. в/м по 5 дней 2 дня перерыв 3-4 курса

Индивидуальная антиагрегантная терапия предполагает назначение сосудистых препаратов, обладающих антиагрегантной активностью: трентала, бета-блокаторов, антагонистов кальция, стугерона, кавинтона, эуфиллина. Можно вводить в/в в остром периоде гордокс и контрикал (см. схему).

Даже при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) рекомендуется назначение антиагрегантов, имеющих в своем составе никотиновую кислоту (эндурацин), полиненасыщенные жирные кислоты (эйконол) или йод (сплат, спирулина, морская капуста).

Сосудорасширяющие препараты. Амилнитрит, папаверин, изоксуприн могут повысить мозговой кровоток, однако они не очень эффективны. Кроме того, вазодилятация может привести к снижению кровоснабжения именно в зоне ишемии (“обкрадывание”).

Нейропротекторная терапия. Нейро- или цитопротекторная терапия необходима для воздействия на основные звенья “ишемического каскада”. С первого же дня в/в капельно можно назначать церебролизин (10-20 мл), ноотропил (12 г в сутки), глицин (1-2 г сублингвально), семакс (6-9 мг интраназально). Эффективен аплегин по 5 мл в сутки в/в капельно. После 10-15 дней можно перейти с парентерального на пероральное введение препаратов.

Прочие средства. В последние годы вновь возник интерес к тромболитикам — стрептокиназе, урокиназе и, особенно, алтепазе и назаруплазе, синтезированных методами генной инжерии и обладающих избирательным действием на тромб. Однако результаты их исследований, так же как и налоксона (антогониста наркотических анальгетиков), барбитуратов, блокаторов глутаматных рецепторов, — неоднозначны. Эти препараты пока не имеют клинического значения.

Реабилитационные мероприятия. В фазе восстановления, когда состояние больного улучшается, важное значение имеют логопедическая помощь, массаж, физиотерапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика.

Хирургическое лечение. Оно возможно только при строгом учете показаний и противопоказаний и в специализированных госпиталях и центрах. Наиболее распространенная операция — это каротидная эндартерэктомия (КЭ), которую проводят при стенозе артерии более 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеются изъязвления бляшки. Операцию можно провести как с профилактической целью, так и неотложно, во время инсульта. Анализ литературы показал, что наиболее часто КЭ проводится у больных, перенесших ТИА или малый инсульт в результате атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии.

Реже проводят операции при поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, при синдроме подключичного “обкрадывания”, поражениях дуги аорты, мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга (декомпрессия задней черепной ямки).

1. Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д. Н., Никитин Ю. М. Функциональная транскраниальная допплерография при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1994, 94, 2: 12-16.
2. Верещагин Н. В., Джибладзе Д. Н., Гулевская Т. С. и др. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий // Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1994, 94, 2: 103-108.
3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). Учебно-методическая литература. М., 1997.
4. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М., 1997.
5. Кистлер Дж. Ф., Роппер А. Х., Мартин Дж. Б. Сосудистые заболевания головного мозга. Внутренние болезни, т. 10: 44-107.
6. Barnett H. J. M. Aspirin in stroke prevention. Stroke 21 (Suppl IV): IV-40, 1990.
7. The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke // N. Engl. J. Med., 1991. 325: 1261
8. Hass W. K. et al Control trial of aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients // N. Engl. J. Med., 1989. 321: 501,
9. Petty G. W. et al. Complications of long-terv anticoagulations // Ann. Neurol. 1988. 23: 570
10. Swedish Cooperative Study. High dosage acetylsalicylic acid after cerebral infarction. Stroke 1987.18: 325

источник

Мозг – самый сложный орган. Для обеспечения его функциональности требуется много ресурсов, основной из которых — кровь, с которой в мозг попадает главный компонент обеспечения его жизнедеятельности – кислород. Мозг человека потребляет четверть кислорода, который попадает в организм при дыхании. И любые перебои с обеспечением кислородом провоцируют серьезные и часто необратимые последствия.

Самое распространенное и самое опасное заболевание, которое вызывается нарушением мозгового кровоснабжения – инсульт. Недостаточное кровоснабжение определенного участка мозга провоцирует быстрое отмирание клеток в нем и нарушение функций, за которые этот участок отвечает.
Инсульты бывают двух типов:

  • ишемический – спровоцированный закупоркой артерий, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга;
  • геморрагический – кровоизлияние в мозг из-за разрыва сосуда.

В этом материале подробно рассмотрим ишемический инсульт.

Ишемический тип – самый распространенный тип инсульта. На него приходится до 85-ти процентов всех случаев. Нарушение кровоснабжения определенного участка мозга порождает его размягчение и отмирание, которое называют инфарктом мозга. Эта болезнь – одна из основных причин смертности на планете.

Из-за множества факторов, способствующих развитию патологии, типов ее протекания и локализаций, существуют четыре классификации ишемического инсульта:

  • по локализации,
  • по патогенезу,
  • по тяжести протекания,
  • по длительности развития неврологического дефицита.

Кровь к головному мозгу доставляется четырьмя артериями:

  • двумя сонными артериями, обеспечивающими до 85-ти процентов мозгового кровоснабжения;
  • двумя позвоночными артериями, на которые приходится 15 процентов мозгового кровоснабжения.

По артериальным бассейнам, которые поражаются при ишемическом инсульте, выделяют три типа болезни:

  • с локализацией во внутренней сонной артерии;
  • в позвоночной, основной и ее ответвлениях артериях;
  • в средней, задней и передней мозговых артериях.

По механизму зарождения и развития ишемического инсульта болезнь бывает:

  • атеротромботической,
  • кардиоэмболической,
  • гемодинамической,
  • лакунарной,
  • реологической.

Причина атеротромботического инсульта – атеросклероз артерий, задействованных в кровоснабжении головного мозга. На этот тип заболевания приходится около трети всех случаев ишемического инсульта.

Развитие болезни ступенчатое, симптоматика нарастает на протяжении суток.
Кардиоэмболический инсульт вызывает закупорка артериального сосуда эмболом – чужеродным образованием, которое циркулирует по кровотоку и закупоривает артерию.
На кардиоэмболический тип приходится 22 процента случаев ишемического инсульта.

Гемодинамический инсульт – это подтип болезни, спровоцированный диспропорцией в потребностях мозга в кровоснабжении и возможностях систем жизнедеятельности ее обеспечить. Основные причины диспропорции:

  • низкое артериальное давление;
  • снижение объема крови, который сердце выбрасывает за минуту (минутный объем сердца).

По развитию гемодинамический инсульт может быть внезапным и постепенным, с размерами инфарктов зависимости нет.
Фиксируется этот подтип в пятнадцати процентах случаев.

В каждом пятом случае ишемического инсульта развивается лакунарная форма болезни. Самая частая причина ее развития – поражение небольших (перфорирующих) артерий при продолжительной гипертензии. Название пошло от слова «лакуна», которое обозначает полости, образующиеся в тканях головного мозга, как следствие инсульта.
Области поражения мозга небольшие, симптоматики часто нет, что приводит к отсутствию необходимой терапии и дальнейшему развитию серьезных осложнений.
Реологический инсульт – это болезнь, вызванная изменениями в крови реологического или коагуляционного характера. Вызвать болезнь может повышение таких показателей:

  • гематокрит,
  • вискозность крови,
  • агрегация тромбоцитов или эритроцитов.

Любая из этих причин может приводить к ухудшению кровоснабжения мозга и развитию реологического инсульта.

В зависимости от состояния пациента, выраженности симптоматики и сложности лечения, ишемический инсульт разделяют на три вида по тяжести протекания:

  • легкая форма часто протекает практически бессимптомно, проявления болезни спадают на протяжении нескольких недель;
  • средняя форма болезни сопровождается неврологическими симптомами. Расстройства сознания и общемозговая симптоматика отсутствуют;
  • тяжелая форма характерна выраженными общемозговыми симптомами, расстройствами сознания, часто присутствует симптоматика смещения одних мозговых структур, относительно других.
Читайте также:  Мрт головного мозга после перенесенного инсульта

В этой системе классификации за основу взяты показатели скорости регрессии неврологических нарушений. Это фактор, который влияет на тяжесть протекания заболевания и показывает скорость восстановления неврологического функционала.
Существуют четыре типа ишемического инсульта по этой классификации. Приведем их в таблице:

Тип ишемического инсульта Скорость регрессии неврологического дефицита Описание
Транзиторная ишемическая атака До суток Тип заболевания, для которого характерна очаговая неврологическая дисфункция, часто слепота на один глаз.
Малый 2-21 суток Усложненная форма транзиторной ишемической атаки и более продолжительная.
Прогрессирующий Без полной регрессии Развиваются и очаговые, и общемозговые симптомы. Частичная неврологическая дисфункция остается.
Тотальный Без регрессии Инфаркт мозга со стабильным неврологическим дефицитом.

Большинство случаев ишемического инсульта развивается из-за артериальных проблем. Есть статистика, согласно которой девять из десяти случаев заболевания провоцируются атеросклерозом – хроническим заболеванием артерий, из-за которого в просвете кровеносных сосудов откладывается холестерин, вызывая их закупорку.
Причины, которые способствуют развитию болезни, делят на неконтролируемые и контролируемые.

Первая группа из них дана или не дана человеку с рождения. Он не может влиять на их наличие. Также сюда относят причины, которые обусловлены случайным фактором.
К неконтролируемым причинам ишемического инсульта относят:

  • пол. Достоверно известно, что у мужчин в возрасте 30-80 лет риск развития болезни выше, чем у женщин. За пределами этого возрастного диапазона (до тридцати и после восьмидесяти лет) соотношение меняется. Риск выше у женщин;
  • возраст. Чем старше человек, тем выше риск развития ишемического инсульта. По статистике, в 20 лет уровень риска равен 1 к 3000, а в возрасте 84-х лет – 1 к 45-ти;
  • наследственный фактор. Наличие ишемического инсульта у родителей повышает риск его развития у детей;
  • стрессовые ситуации. Этот пункт, в теории, можно отнести и к контролируемым причинам, но чаще исключить их из жизни полностью невозможно.

Контролируемые причины ишемического инсульта – это те причины, появление которых прямо или косвенно зависит от человека. Сюда относят болезни и вредные привычки:

  • атеросклероз,
  • артериальную гипертензию,
  • сахарный диабет,
  • остеохондроз шейного участка скелета,
  • курение,
  • злоупотребление алкоголем,
  • проблемы с лишним весом,
  • недостаточная подвижность (гиподинамия).

Все из контролируемых причин тем или иным образом влияют на систему кровоснабжения:

  • ухудшают эластичность сосудов;
  • провоцируют закупорку;
  • ухудшают циркуляцию крови.

Проявления ишемического инсульта зависят от того, проблемы с кровотоком в каком сосуде развиваются и, соответственно, какой участок мозга испытывает проблемы с кровоснабжением.

Сосуды с нарушенным кровоснабжением Симптоматика
Внутренняя сонная артерия Паралич одной конечности или одной половины тела, отсутствие или нарушение речи.
Передняя ворсинчатая артерия Снижение силы в одной половине тела, нарушение чувствительности по одной стороне тела, проблемы с речью, двухсторонняя слепота в одной половине зрения.
Передняя мозговая артерия Паралич ноги на стороне, противоположной поражению, потеря способности ходить, отсутствие воли, недержание мочи.
Средняя мозговая артерия Проблемы с речью, нарушение целенаправленных действий и движений, нарушение восприятия.
Задняя мозговая артерия Потеря памяти, проблемы с речью, снижение силы в одной половине тела, отсутствие согласованности в работе мышц.
Базилярная и позвоночная артерии Отсутствие согласованности в работе мышц, паралич одной конечности, потеря чувствительности в одной половине тела, паралич мышц глаз, поражение лицевого нерва.

Все симптомы в таблице – относятся к очаговым неврологическим. Кроме них при ишемическом инсульте проявляются общемозговые симптомы:

  • проблемы с сознанием, которые, в зависимости от тяжести болезни, могут развиваться до коматозного состояния;
  • головные боли;
  • тошнота и рвота;
  • ощущения перебоев в работе сердца;
  • головокружение;
  • зрительные дефекты («мушки» перед глазами).

И если общемозговые симптомы – неспецифические для инсульта, то неврологические – явный и четкий признак его развития.

Глубокая диагностика ишемического инсульта проводится после того, как врач осмотрел пациента и зафиксировал общемозговые симптомы и неврологические нарушения, характерные для болезни: паралич одной половины тела, потерю зрения, потерю чувствительности.

Их присутствие уже показывает диагноз, но полноценная диагностика нужна для его подтверждения и определения характера патологии.
В диагностике ишемического инсульта используются:

Вид диагностики Описание
Анализ крови Поиск признаков сгущения крови.
Магнитно-резонансная томография Обнаружение повреждений в головном мозге, а также определение размеров и локализации пораженного участка.
Ультразвуковая диагностика экстракраниальных артерий Исследование артерий за пределами черепной коробки, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга, на предмет проходимости.
Транскраниальная допплерография Исследование артерий в черепной коробке, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга, на предмет проходимости.
Магнитно-резонансная ангиография Еще один метод исследования проходимости артерий в черепной коробке.
Электрокардиограмма Поиск нарушений сердечного ритма.
Ультразвуковая диагностика сердца Поиск тромбов в полостях сердца.

При подозрении на ишемический инсульт используются не все методы диагностики, а часть из них. Подбирает необходимые врач, который по предварительному осмотру пациента определяет диагностику, которая раскроет все нюансы заболевания.

Терапия инсульта проводится по трем направлениям:

  • медикаментозное восстановление кровоснабжения головного мозга;
  • устранение неврологических симптомов болезни;
  • хирургическое удаление тромба, закупорившего сосуд, снабжающий головной мозг.

Основная задача лекарственной терапии при инсульте – восстановление нормального кровоснабжения головного мозга и снижение последствий недостатка кровотока. Чтобы достичь этих целей, используются препараты пяти групп:

  • тромболитические,
  • нейропротекторы,
  • для снижения артериального давления,
  • антиаритмические,
  • для снижения активности атеросклеротических процессов.

Действие тромболитических препаратов заключается в растворении уже сформированного тромба. Используются они при нарушении кровоснабжения головного мозга, вызванного закупоркой питающих его артерий.

Применение препаратов этой группы наиболее эффективно в первые часы после проявления ишемического инсульта. Но использование тромболитических лекарств имеет много противопоказаний, поэтому врачи очень взвешенно подходят к их назначению.

Нейропротекторы используются для стимуляции высших психических функций. Считается, что они способны уменьшать зону поражения мозга в результате инсульта, а также поддерживать регрессию патологических изменений, которые в нем происходят.

На данный момент эффективность нейропротекторов остается дискуссионным вопросом, но они широко используются при поражениях мозга.
Спустя сутки, после инсульта, к медикаментозной терапии подключаются препараты для снижения кровяного давления. Они необходимы для стабилизации работы сердечно-сосудистой системы. Для этой же цели назначаются и антиаритмические лекарства.

Их эффективности доказана, но в острой фазе болезни их нельзя использовать, чтобы не снизить и без того недостаточное кровоснабжение мозга.
Последняя группа препаратов – для снижения интенсивности атеросклеротического процесса. Эти лекарства объединены в группу статинов. Их действие направлено на улучшение обмена холестерина, что предотвращает развитие атеросклероза.

Для снятия или уменьшения неврологических симптомов необходима госпитализация пациента в неврологическое отделение и комплексная работа группы специалистов:

Они, преимущественно немедикаментозными методами, восстанавливают подвижность, речь, а также устраняют психические нарушения, которые развиваются вследствие ишемического инсульта.

Результаты их работы напрямую зависят от сложности каждого конкретного случая.

Оперативное вмешательство необходимо тогда, когда закупорку артерий не удалось устранить медикаментозной терапией. Обычно тромб, которые не удалось растворить на протяжении первых часов после инсульта, удалить лекарствами уже невозможно.

В таком случае назначается операция, в ходе которой в закупоренный сосуд вводится устройство, захватывающее тромб и удаляющее его.
Это наиболее эффективный способ борьбы с закупоркой артерий, но используют его лишь при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. Очень важно вовремя принять решение об операции, так как продолжительность нарушенного кровоснабжения мозга влияет на сложность последствий.

Прогноз для жизни после перенесенного инсульта зависит от:

  • возраста,
  • своевременности госпитализации,
  • области поражения мозга,
  • эффективности лечения.

Для оценки состояния пациента используются несколько международных методик. Наиболее распространенные среди них шкала NIHSS и шкала Рэнкина.
Для оценки прогноза для жизни по шкале NIHSS, пациенту задают простые вопросы и требуют выполнения простых операций. Правильность реакций оценивается баллами: 0 баллов – абсолютно верно, 2 балла – не верно. Всего 15 вопросов.

При суммарной оценке до десяти баллов, пациент с вероятностью в 70 процентов полностью восстановится в течение года. Если сумма набранных баллов превышает 35, то это свидетельствует о невосстановленном кровоснабжении. Пациенту необходима повторная диагностика и терапия для поиска и устранения причины нарушенного кровоснабжения.
Шкала Рэнкина состоит из шести степеней, к одной из которых относят пациента после осмотра и оценки его функциональной дееспособности. Шкала выглядит так:

Степень Оценка пациента
Нулевая Нарушений нет.
Первая Потеря дееспособности минимальная, пациент практически не ощущает последствий перенесенного инсульта.
Вторая Нарушения легкие. Пациент может самостоятельно обслуживать себя на протяжении недели.
Третья Потеря дееспособности средней тяжести. У пациента сохранилась способность самостоятельно передвигаться и обслуживать себя, но часто ему требуются советы по сложным делам: финансовым операциям, подсчетам коммунальных услуг.
Четвертая Пациент подвижен, но требует постоянного ухода и помощи.
Пятая Пациент полностью потерял способность передвигаться и не может себя обслуживать.

Чем ниже оценка по этой шкале, тем лучший прогноз качества жизни и выше ожидаемая продолжительность жизни.

Профилактика развития ишемического инсульта заключается в снижении количества контролируемых причин его возникновения.

Первоочередная задача профилактики болезни – борьба с вредными привычками. Курение, злоупотребление алкоголем, проблемы с лишним весом, гиподинамия – все это повышает риск развития проблем с кровоснабжением головного мозга. Избавившись от них, вероятность их развития существенно снизится. И это будет полезно не только для профилактики ишемического инсульта.

Важно и своевременное лечение заболеваний, которые способствуют развитию болезни. Сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия, остеохондроз достаточно успешно купируются, из-за чего снижается вероятность развития сопутствующих патологий.

И если на неконтролируемые причины возникновения ишемического инсульта человек влиять не может, то исключить контролируемые и снизить риск, он в состоянии.

источник