Меню Рубрики

Ишемический инсульт тромб в стволе

Даже далекий от медицины человек знает, что тромб – это что-то опасное. Именно он становится причиной большинства случаев внезапной смерти. Вроде здоровый человек собирался утром на работу, вдруг потерял сознание и умер за пять минут. «Оторвался тромб»- слышим потом от людей.

Тромб в кровеносном сосуде может перекрыть его просвет и вызвать некроз (гибель тканей) того органа или его части, который получает кровоснабжение из этого сосуда. В артериях конечностей он может привести к гангрене, в сердце – к инфаркту, в мозге – к инсульту, в легочной артерии – к острой легочно-сердечной недостаточности. В венах они не так фатальны, но могут стать источником тромбоэмболии (когда кусочки от венозного тромба отрываются и распространяются с током крови в сердце и другие органы).

Наш организм запрограммирован на самосохранение. Он имеет механизмы собственной защиты от различных повреждений и инфекций. Одним из таких механизмов защиты является свертываемость крови. Это очень сложная система, которая активируется при повреждении эндотелия сосудов. Если рассмотреть ее упрощенно, то картина будет такой:

  • при повреждении внутреннего слоя сосудистой стенки на это место устремляются тромбоциты, которые заклеивают место повреждения и склеиваются друг с другом;
  • в сгустке тромбоцитов застревают и другие клетки крови – лейкоциты, эритроциты;
  • далее в него вплетаются нити фибрина для еще большего уплотнения.

Образование тромбов предохраняет наш организм от потери крови при кровотечениях. Но бывают ситуации, когда этот механизм запускается и без кровотечения. Основные причины этого:

  • надрыв внутренней стенки сосуда при росте атеросклеротической бляшки;
  • инфекционное и неинфекционное (аутоиммунное) воспаление, затрагивающее сосуды и клапаны сердца;
  • повышенная вязкость крови;
  • замедление кровотока;
  • длительный спазм сосудов.
  • Наиболее распространенный процесс их образования – атеротромбоз. Он происходит так: в результате нарушения липидного обмена в интиме сосуда откладывается холестерин – образуется атеросклеротическая бляшка. На начальном этапе она никак себя не проявляет. Постепенно увеличиваясь, она сужает просвет сосуда, создаются в этом месте завихрения крови. В какой-то момент бляшка может надорвать стенку артерии (наиболее часто это бывает при внезапном скачке давления). В место надрыва устремляются тромбоциты и формируется тромб.

Образовавшийся сгусток может перекрыть ток крови в месте своего расположения, а может оторваться и закупорить другой, более мелкий сосуд.

  • Инфекционно-воспалительные процессы (синуситы, отиты, менингиты, фурункулы ит.д.) могут вызвать септический тромбоз венозных синусов.
  • Тромбоэмболия в сосуды головы из других мест. Это именно то, что в народе называют «оторвался тромб». Чаще всего в мозг он попадает из левых отделов сердца (левый желудочек – аорта – плечеголовной ствол – сонная артерия – артерии мозга). В то же время тромбообразование в сердце происходит при:
    • инфаркте миокарда;
    • поражении клапанов (ревматические пороки, инфекционный эндокардит);
    • наличии искусственных клапанов;
    • аневризмах сердца;
    • мерцательной аритмии. Это наиболее частая на сегодня причина тромбоза: при аритмии сердце сокращается с разной частотой и силой, кровоток замедляется, образуется сгусток.

Но оторваться тромб может и в самой голове – например из общей или внутренней сонной артерии попадает в более мелкие ветви и закупоривает их.

Что способствует тромбообразованию:

  • Повышенный уровень «плохого» холестерина. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) – это наиболее атерогенный класс липопротеинов. Именно он приводит к развитию атеросклероза и атеротромбоза.
  • Высокое артериальное давление (АД). Постоянно высокие цифры АД ведут к длительному напряжению сосудистой стенки и ее повышенной ломкости.
  • Заболевания сердца (аритмии, миокардиты, эндокардиты, пороки клапанов, сердечная недостаточность).
  • Курение. Никотин вызывает сужение сосудов, а также повышает уровень фибриногена.
  • Сгущение крови (при недостатке жидкости, в жаркую погоду, увлечение баней, сауной, мочегонными).
  • Заболевания крови, при которых повышается уровень эритроцитов, тромбоцитов (полицитемия, эритремия, тромбоцитоз).
  • Малоподвижный образ жизни, длительный постельный режим.
  • Ожирение.
  • Сахарный диабет.
  • Беременность и роды.
  • Онкологические заболевания.
  • Хирургические вмешательства, ангиография.
  • Аутоиммунные заболевания, затрагивающие сосуды (васкулиты, системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Такаясу)
  • Прием некоторых препаратов (например, гормональных противозачаточных средств).

Факторы, способствующие тромбоэмболии

Если тромб в организме уже есть (в сердце или в сосудах), то это бомба замедленного действия. В какой-то момент он может оторваться и закупорить мозговую артерию. Способствовать этому могут:

  • Резкий скачок давления. Причем чаще всего это резкое снижение.
  • Физическая нагрузка.
  • Приступ аритмии.
  • Нервный стресс.
  • Горячая ванна или баня.

Но довольно часто тромбоэмболия случается без каких-либо провоцирующих моментов, например утром после пробуждения.

Симптомы тромба в голове проявляются только тогда, когда он полностью перекрывает просвет сосуда. Участок мозга перестает получать кислород и выключается из работы. А мозг – это наш компьютер, он отдает команды всем внутренним органам и нашим мышцам. Каждый участок мозга отвечает за определенные функции: лобная кора – за движение, мыслительные процессы, затылочная часть – за зрение, мозжечок – за равновесие, в мозговом стволе находятся жизненно важные дыхательный и сосудистый центр и т.д.

Поэтому при выключении из работы какого-либо участка мозга выпадает и та функция, которую он выполняет. Возникает ишемический инсульт. В 40% случаев он вызывается первичным тромбозом, в 55%- тромбоэмболией, и только в 5% случаев – другими причинами.

Клиника его развивается по времени от нескольких минут до нескольких часов. Первые признаки тромба в голове– чувство оглушенности, дезориентации. Головная боль для ишемического инсульта не очень характерна. Потеря сознания возможна только при поражении ствола или обширном поражении полушарий. На первый план выходит очаговая неврологическая симптоматика, которая нарастает в течение нескольких часов, иногда – дней.

Основные очаговые симптомы, которые могут быть при инсульте:

  • Параличи и парезы конечностей.

Это нарушение движений в конечностях. Полное отсутствие движений – это паралич. Если движения сохраняются, но значительно ослабевают – это парез. Двигательная функция выпадает на стороне, противоположной поражению мозга: при тромбозе в средней мозговой артерии слева – правосторонний паралич, при поражении правой артерии – левосторонний. Движения могут отсутствовать в обеих конечностях с одной стороны (гемипарез), или же страдает только рука или только нога (соответственно верхний и нижний монопарез).

  • Снижение чувствительности (гипестезия, парестезия) одной половины тела, или одной конечности.
  • Нарушение речи (афазия). Афазия возникает при поражении доминантного полушария мозга (у правшей – левого). Она может быть моторной (пациент понимает речь, но не может сам сказать) или сенсорной (человек не понимает слова, не может синтезировать нормальную речь).
  • Двоение в глазах (диплопия).
  • Нарушение памяти, ориентировки во времени и пространстве.
  • Ограничение полей зрения.
  • Нарушение равновесия – атаксия.
  • Поперхивание при еде – нарушение глотания.
  • Реже, но могут быть головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания.
Симптомы
Средняя мозговая Нарушение речи, паралич верхних или нижних конечностей. Нарушение чувствительности. Снижение зрения.
Передняя мозговая Паралич руки или ноги справа или слева, парез мимических мышц лица. Возможны изменения психики
Задняя мозговая Выпадение полей зрения, зрительные галлюцинации
Вертебро-базиллярная Признаки поражения черепных нервов, головокружение, нистагм

Если тромб локализуется в экстракраниальном (внечерепном) отделе сонной артерии, то наблюдается «мерцание» симптомов, то есть они могут самостоятельно исчезать и появляться с разной выраженностью и частотой.

Тромбирование вен и синусов мозга происходит чаще всего при гнойных процессах в пазухах носа, в среднем ухе, в мозговых оболочках, реже — при распространении инфекции из других органов. Способствуют данной патологии также операции, послеродовый период.

Клинические признаки тромбоза вен могут проявиться резко, а могут развиваться постепенно. Если такое осложнение возникает на фоне менингита или гнойного синусита, его не сразу удается распознать. Основные симптомы тромбоза вен мозга:

  • головная боль распирающего характера, усиливающаяся в положении лежа;
  • тошнота, рвота;
  • повышение температуры;
  • расширение подкожных вен на голове;
  • отечность, покраснение лица;
  • напряжение и болезненность затылочных мышц;
  • нарушение зрения;
  • оглушенность сознания, сопор;
  • судороги;
  • парезы, параличи.

В первую очередь, по симптомам. Заподозрить инсульт может даже не медик. Если человеку внезапно стало плохо, нужно попросить его:

  • Улыбнуться. У человека с инсультом улыбка получится кривая, подниматься будет только один угол рта, второй останется опущенным.
  • Поднять вверх обе руки. При парезе одна из них будет отставать.
  • Попросить назвать свое имя, возраст, адрес, сегодняшнее число и месяц. При инсульте он не сможет ответить вообще, или же речь будет смазана и непонятна.

Этот тест называется FAST(Face Arm Speech Test) – лицо-рука-речь.

При наличии хотя бы одного из признаков необходимо вызывать скорую помощь, при этом четко и ясно перечислить симптомы.

При подозрении на инфаркт мозга пациента желательно уложить, слегка приподняв головной конец, успокоить. Не рекомендуется резко снижать давление, лучше до приезда медиков не давать никаких гипотензивных препаратов. Достаточно дать рассосать несколько таблеток глицина.

При подозрении на инсульт больного доставляют в неотложном порядке в ближайший сосудистый центр или неврологическое отделение. Если после начала развития симптомов прошло не более 6 часов пациент направляется в блок нейрореанимации. Транспортировка – на носилках с приподнятым головным концом.

Тромбоз – состояние неотложное, и чем быстрее пациент будет доставлен в специализированный стационар, тем больше шансов на полное выздоровление.

  • КТ (компьютерная томограмма) головного мозга. Это первое, что должны сделать при подозрении на катастрофу в голове. Данное исследование позволяет исключить внутримозговую гематому, увидеть очаг ишемии (но не всегда, иногда он сформируется только через 10-12 часов).
  • Осмотр врача невролога с оценкой тяжести состояния.
  • Ультразвуковое сканирование сосудов.
  • В некоторых случаях назначается КТ или МРТ-ангиография мозговых сосудов.
  • Спинномозговая пункция.
  • ЭКГ.
  • Анализы общие, биохимический и коагулограмму.
  • Консультации врачей-специалистов (терапевта, кардиолога, эндокринолога, офтальмолога, нейрохирурга).

Если возник тромб в голове, лечение должно начинаться как можно скорее. Существует так называемое «терапевтическое окно», то есть то время, в течение которого можно его медикаментозно растворить и получить полный регресс симптомов.

Это время – до 4,5 часов после появления первых признаков, максимально – до 6 часов.

Тромболизис (введение препаратов для растворения сгустка крови) выполняется в специализированных отделениях в реанимационном блоке. Для его проведения врачи должны убедиться в том, что инсульт не геморрагический, а именно ишемический, а также исключить противопоказания:

  • (низкая свертываемость крови,
  • пониженные тромбоциты,
  • высокие цифры АД,
  • низкий или очень высокий сахар в крови.
Читайте также:  Задачи и методика лфк при инсульте

Введение тромболитиков (стрептокиназа, урокиназа, метализе и др.) может проводиться внутривенно капельно или же избирательно в пораженную артерию (селективный тромболизис). Последний метод выполняется в условиях специальной рентгенхирургической операционной и относится к высокотехнологичной медпомощи.

При соблюдении всех условий тромболизис дает замечательный результат: все симптомы могут уйти в течение суток.

Но все же чаще эти условия не соблюдаются:

  • слишком поздно доставлен пациент,
  • неизвестно точное время заболевания,
  • больница не имеет специалистов,
  • до специализированного центра далеко и т.д.

В таких случаях следует ожидать того, что сформировавшийся очаг ишемии в головном мозге вызовет длительное выпадение функций.

  • Иногда регресс симптомов может произойти самостоятельно в течение суток, это называется ТИА (транзиторная ишемическая атака).
  • В легких случаях улучшение наступает через несколько дней и в течение двух месяцев пациент полностью восстанавливается.
  • При более глубоких инсультах симптомы исчезают более медленно, срок восстановления может затянуться до 2 лет.
  • При тяжелом поражении мозга последствия тромба (симптомы неврологического дефицита) сохранятся до конца жизни, человек может остаться лежачим.

По статистике, тромболизис применяется только в 3-6% случаев ишемического инсульта. В остальных случаях проводится консервативное лечение, которое может быть дифференцированным и недифференцированным.

Дифференцированное лечение тромба в голове – это меры, направленные на стабилизацию очага ишемии и предупреждение его прогрессирования. Назначаются:

  • препараты, понижающие свертываемость крови – гепарин, аспирин, клопидогрел, фенилин;
  • разведение крови для уменьшение ее вязкости – внутривенные инфузии физиологического раствора, реополиглюкина;
  • препараты, улучшающие кровообращение на границе ишемии – пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, нейропротекторы — глицин, церебролизин, мексидол, семакс.

Недифференцированное лечение тромбоза – это меры, направленные на поддержание жизненно-важных органов и систем, профилактика осложнений:

  • поддержание уровня артериального давления на цифрах, чуть превышающих рабочее;
  • лечение сердечной недостаточности, аритмии;
  • поддержание оптимального уровня сахара крови у пациентов с диабетом. Желательно на время острого периода назначение инсулина вместо таблеток;
  • успокаивающие средства при повышенном нервном возбуждении;
  • профилактика пролежней, пневмоний;
  • кормление через зонд у больных с нарушением глотания.

Произошло то, что произошло – тромб сделал свое дело и выключил участок мозга. Известно, что нервные клетки не восстанавливаются. Значит ли это, что паралич или нарушение речи останутся навсегда? Вовсе нет. Все зависит от обширности поражения. При небольших очагах некроза соседние участки мозга постепенно «переобучаются» и берут на себя функцию погибших нейронов.

Этот процесс требует времени, сил и настроя самого пациента и его близких.

Реабилитация после инсульта включает в себя медикаментозное лечение, а также массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры, занятия с логопедом и другие восстановительные мероприятия.

Последствия могут исчезнуть без следа, могут значительно уменьшиться, могут остаться на всю жизнь.

Благодаря современным достижениям медицины можно значительно снизить риск тромбоза. Профилактика может быть первичной (у лиц, имеющих факторы риска тромбообразования) и вторичной (у пациентов, уже перенесших тромбоз или ТИА).

  1. Снижение уровня холестерина и ЛПНП (прием гиполипидемических препаратов).
  2. Прием средств, уменьшающих свертываемость крови. В зависимости от уровня риска тромбообразования назначаются антикоагулянты (варфарин, фенилин, прадакса, ксарелто) или антиагреганты (клопидогрел, аспирин).
  3. Подбор адекватных доз препаратов, снижающих артериальное давление.
  4. Отказ от курения.
  5. Поддержание нормального уровня сахара в крови.
  6. Снижение веса.
  7. Тщательное обследование и, при необходимости, оперативное лечение (удаление тромбов из сердца, из сонных артерий).
  8. Электроимпульсная терапия для восстановления правильного ритма сердца.

Многих интересует вопрос: можно ли удалить тромб из головы хирургическим путем? Теоретически такую операцию (тромбэктомию) провести можно. Доступом из бедренной артерии под МРТ — контролем к тромбу можно подвести катетер со специальным баллончиком, который его«засасывает». Но практически такую манипуляцию в остром периоде тромбоза мозга почти не проводят. Альтернативой ей является селективный тромболизис, то есть подведение непосредственно к сгустку тромболитиков и растворение его.

Если говорить об остром периоде тромбоза, то хирургическое вмешательство часто проводят при сгустках в венозных синусах: краниотомия, вскрытие синуса и удаление тромботических масс.

В основном же все оперативные вмешательства направлены на профилактику тромбообразования: как первичную, так и вторичную. То есть они проводятся не в остром периоде.

  • Каротидная эндартерэктомия. Это операция удаления атеросклеротической бляшки в сонной артерии. Проводится лицам со значительным стенозом артерии, перенесшим несколько транзиторных ишемических атак.
  • Стентирование сонной артерии. К месту стеноза подводится специальное устройство, которое расширяет просвет сосуда.
  • Тромбэктомия из камер сердца.
  • Замена пораженных сердечных клапанов.

Тромбоз в сосудах головы – грозное осложнение, которое может привести к необратимым последствиям. Смертность от данной патологии составляет от 20 до 30%. Более половины выживших пациентов остаются инвалидами.

В то же время это осложнение возможно предупредить, если внимательно и серьезно относиться к своему здоровью.

Также очевидно, что не нужно отчаиваться, если беда уже случилась. Правильный настрой и кардинальное изменение образа жизни могут помочь мозгу задействовать все свои резервы и восстановиться.

источник

Стволовой инсульт развивается вследствие острого нарушения кровообращения в стволовой части головного мозга. Он может быть ишемическим или геморрагическим, а иногда и смешанным, сочетая в себе очаги кровоизлияния и ишемии. Ствол мозга представляет из себя наиболее древнюю анатомическую часть головного мозга, включающую структуры, в которых располагаются жизненно важные нервные центры: дыхательный и сердечно-сосудистый. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения стволового ишемического инсульта головного мозга.

Клиника неврологии оснащена новейшим реанимационным оборудованием ведущих фирм мира, позволяющим поддерживать дыхание и сердечную деятельность пациентов со стволовым инсультом. Профессора, врачи высшей категории обладают знаниями и опытом, позволяющими оказывать реанимационную помощь наиболее тяжёлым пациентам. Все сложные случаи стволового ишемического инсульта обсуждаются на экспертном совете, врачи принимают коллегиальное решение в отношении тактики ведения пациентов со стволовым ишемическим инсультом.

Стволовой ишемический инсульт является наиболее тяжёлой локализацией острого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено наличием близлежащих жизненно-важных нервных центров. Ишемия ствола мозга не всегда приводит к летальному исходу, и вероятность полного восстановления и возвращения к прежней жизни зависит от многих факторов:

  • величины очага инсульта;
  • возраста пациента;
  • наличия сопутствующих заболеваний.

Часто ишемический стволовой инсульт развивается внезапно, сопровождается синдромом «запертого человека», то есть, параличом всего тела. Пациент сохраняет интеллектуальные качества и понимает происходящее. 60% пациентов после инсульта в области ствола мозга умирают в течение двух суток. Более благоприятный прогноз при оказании своевременной медицинской помощи и у пациентов молодого возраста. Врачам Юсуповской больницы часто удаётся сохранить утраченные функции, но на восстановление двигательных функций требуется много усилий и времени.

Основные симптомы стволового ишемического инсульта

  • нарушается координация движений;
  • появляется головокружение (ощущение движения или вращения);
  • у 30% пациентов отмечается нарушение речи, она становится невнятной и тихой;
  • у 65% пациентов появляются проблемы при глотании;
  • спонтанные бесконтрольные движения ноги и руки, подвижность конечностей значительно снижается;
  • дыхание замедляется, часто пациенты не могут самостоятельно дышать;
  • повышается артериальное давление;
  • пульс становится слишком редким или частым,
  • нарушается терморегуляция – температура тела или резко понижается, или повышается;
  • теряется контроль над спонтанными движениями глаз, что ведет к развитию косоглазия и потере способности сосредоточиться на объекте.

В дебюте стволового ишемического инсульта первыми его проявлениями могут быть нарушение координации движений, шаткость при ходьбе. Пациенты могут передвигаться, предъявляют жалобы на то, что внезапно вынуждены ходить, придерживаясь за стенку. У них после перенесенного стволового ишемического инсульта остаются последствия в виде нарушения глотания – больные могут проглотить только мягкую пищу.

Лечение ишемического стволового инсульта в Юсуповской больнице проводят в клинике неврологии или реанимации. Одним из главных «индикаторов» тяжести состояния пациента является уровень сознания. Развитие инсульта может сопровождаться угнетением сознания вплоть до комы. Уровень сознания также определяет возможный прогноз для жизни и здоровья.

При наличии бульбарного синдрома, проявляющегося затруднением самостоятельного приёма пищи и жидкости, пациентов кормят через назогастральный зонд, представляющий из себя трубку, наружный конец которой выходит из носового хода, а внутренний находится в желудке. Так пища или жидкость попадает непосредственно в желудок. Парентеральное зондовое питание налаживают и при нарушенном сознании. Его дополняют внутривенным введением питательных стерильных растворов.

Для коррекции нарушений глотания и речи пациентам Юсуповской больницы оказывает помощь логопед. Он, помимо коррекции нарушений речи, помогает восстановить фазы глотания. Для этого применяет специальные упражнения.

В первые 7–10 суток после появления симптомов ишемического стволового инсульта неврологи Юсуповской больницы не проводят антигипертензивную терапию. Гипотензивные препараты назначают только пациентам с систолическим давлением 200 мм рт.ст. и более, диастолическим – 120 мм рт.ст. и более. По истечении 7–10 дней подбирают гипотензивные средства, постепенно корригируют артериальное давление. При нарушении сознания или прогрессировании неврологических нарушений, которые обусловлены нарастающим отёком мозга, врачи Юсуповской больницы проводят медикаментозную терапию, включающую внутривенное капельное введение 10% раствора глицерола или 20% раствора маннитола, либо внутривенное введение дексаметазона. Для уменьшения отёка мозга проводят управляемую гипервентиляцию лёгких.

Пациентам с нарушенным сознанием обеспечивают контроль функций тазовых органов, уход за глазами, кожей и ротовой полостью. Для предупреждения тромбозов глубоких вен конечностей ноги бинтуют эластичным бинтом или применяют специальные пневматические компрессионные чулки. Если пациент со стволовым ишемическим инсультом поступил в клинику неврологии в сроки от 3 до 6 часов с момента заболевания, и диагноз подтверждён компьютерной томографией головы, врачи Юсуповской больницы в качестве дифференцированной терапии проводят тромболизис тканевым активатором плазминогена. Для предупреждения дальнейшего образования тромбов и повторной эмболии используют прямые антикоагулянты (гепарин натрий или низкомолекулярный гепарин), антиагреганты, которые назначают либо в сочетании с антикоагулянтами, либо изолированно.

С целью увеличения выживаемости нервных клеток ствола мозга в условиях ишемии и гипоксии врачи Юсуповской больницы используют нейропротекторную терапию, назначают препараты вазоактивного и нейрометаболического действия. Для улучшения физико-химических характеристик крови используют реополиглюкин и пентоксифиллин.

При сохранённом или восстановленном сознании начинают раннюю реабилитацию. Реабилитационные мероприятия, которые проводят специалисты Юсуповской больницы с первых дней заболевания, значительно увеличивают шансы пациентов со стволовым ишемическим инсультом восстановить нарушенные функции и улучшают прогноз. Реабилитологи выполняют общий и местный массаж. Он не только предупреждает развитие тугоподвижности в суставах, улучшает кровообращение в тканях поражённой конечности, но и стимулирует передачу нервных импульсов в кору головного мозга, способствует восстановлению нервных связей. Как только пациент приходит в сознание, реабилитологи начинают пассивную гимнастику.

Читайте также:  Народные рецепты от геморрагического инсульта

После лечения в клинике неврологии пациентов переводят в отделение нейрореабилитации. Для восстановления движений специалисты клиники реабилитации используют механические и роботизированные тренажёры, вертикализаторы, учат пациентов сидеть, стоять, а затем и ходить.

Для восстановления двигательных функций применяют инновационные методики:

  • Voita-терапию;
  • терапию PNF;
  • кинезиотейпирование;
  • концепцию Маллиган;
  • Бобат-терапию.

Метод Кастильо-Моралеса является одним из инновационных видов лечения расстройств речи, дыхания и глотания, который используют при ишемическом стволовом инсульте. Он основан на психологическом контакте и ручном воздействии. Базовыми вариантами ручного воздействия является потягивание, ручная вибрация и прессование.

Физиотерапевты Юсуповской больницы для восстановления после ишемического инсульта применяют множество сопутствующих методик:

  • лазеротерапию:
  • магнитотерапию;
  • иглорефлексотерапию;
  • транскраниальную стимуляцию.

Пациентам, перенесшим стволовой ишемический инсульт, назначают не только препараты, влияющие на гемодинамические показатели, но и средства, действующие преимущественно на мозговой метаболизм (нейрометаболические церебропротекторы). Реабилитация после ишемического инсульта ствола головного мозга проходит под обязательным контролем лечащего врача, который оценивает состояние и готовность пациента к началу упражнений и других методов восстановления. В Юсуповскую больницу принимают пациентов независимо от степени тяжести. Настойчивый труд реабилитологов, неврологов, логопедов, психологов позволяют добиться восстановления утраченных функций даже у тех пациентов, от которых отказались в других реабилитационных центрах.

При наличии у близкого человека симптомов стволового ишемического инсульта позвоните по телефону. Неврологи Юсуповской больницы обладают знаниями и опытом высокого уровня, позволяющим оказать эффективную помощь пациентам с ишемией ствола головного мозга. Клиника неврологии оснащена современным оборудованием, при помощи которого врачи обеспечивают жизненно важные функции пациентам со стволовым инсультом, выявляют очаг ишемии и проводят реабилитационные мероприятия.

источник

Что такое инсульт ишемический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцов В. Л., невролога со стажем в 30 лет.

Заболевания сосудов центральной нервной системы (ЦНС) являются серьёзным вызовом современной медицинской науке, так как инсульты (нарушения мозгового кровообращения) — частая причина стойкой и временной нетрудоспособности, а также смертности: в России около 500 тысяч человек ежегодно заболевают инсультом, из них 80% — ишемическим инсультом.

Инсульт (Insultus — приступ) — термин, вобравший в себя разные по первопричине и механизму зарождения заболевания, при которых развивается острая катастрофа артериального или венозного русла сосудов головного мозга с очаговыми и общемозговыми поражениями ЦНС. В зарубежной литературе чаще используется термин «Инфаркт (размягчение) мозга».

Инсульт всегда внезапен и скоротечен, к нему нельзя быть готовым. Очаговые (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) и общемозговые (нарушение сознания, тошнота, рвота, головная боль) неврологические симптомы возникают неожиданно и мгновенно, длятся более суток, могут стать причиной смерти.

По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения), инсульты в 23,4% случаев приводят к летальному исходу. Ежегодная смертность в России от инсульта оценивается как 74 человека на 100 тысяч населения.

Поражения сосудов головного мозга принято делить на две группы:

  • размягчения участка мозгового вещества вследствие прекращения кровоснабжения под влиянием закупорки сосудов. Причиной такой закупорки могут быть тромбоз или эмболия; [1]
  • кровоизлияния при разрыве мозгового сосуда с разрушением излившейся кровью части мозгового вещества.

Далее в этой статье будет рассмотрена первая группа — ишемические инсульты.

Тромботический ишемический инсульт — это следствие закупорки сосуда головного мозга. Сосуд, суженный атеросклеротическим процессом, становится местом тромботической закупорки, например в сонной или базилярной артерии.

Эмболический ишемический инсульт развивается в случае закупорки сосуда эмболом из периферического источника. Эмбол чаще образуется в сердце.

Причинами возникновения ишемического инсульта также могут стать:

  • мозговой атеросклероз (чаще всего он развивается после 60 лет) — не всегда соответствует общему артериосклерозу; [2]
  • гипертоническая болезнь — частый этиологический фактор при инсультах. При гипертонической болезни инсульты развиваются в стадии артериосклеротических изменений; [3]
  • изменения коагулирующих свойств крови (гиперпротромбинемия), которые способствуют развитию тромбозов; [4]
  • мерцательная аритмия — самый частый виновник «отстрела» пристеночного тромба и последующего попадания кардиогенного эмбола в мозговой сосуд;
  • окклюзия (нарушение проходимости) мозговых вен — редкая причина возникновения ишемического инсульта;

Наиболее частая причина хронического нарушения мозгового кровообращения у детей — порок сердца и магистральных сосудов. [5]

В молодом возрасте (20-40 лет) наиболее частыми причинами заболевания инсультом являются курене, злоупотребление алкоголем, стрессы, инфекции, патология сердца. [7]

По глубине неврологического дефекта и времени регрессирования неврологической симптоматики выделяют:

  • транзиторную ишемическую атаку (полное восстановление происходит в течение 24 часов);
  • малый инсульт (за семь дней происходит ослабление неврологической симптоматики);
  • завершившийся инсульт (неврологическая очаговая симптоматика сохраняется больше недели).

Клиническая картина инсульта зависит от пострадавшего сосуда и уровня развившейся закупорки.

Непроходимость СМА по причине эмболии или стеноза нарушает движение крови во всём регионе данной артерии и выражается:

  • полным или частичным расстройством речи (афазией);
  • параличом мышц одной половины тела (гемиплегией);
  • снижением чувствительности одной половины тела (гемигипестезией);
  • слепотой в половине полей зрения обеих глаз (гемианопсией);
  • невозможностью содружественного движения глаз в горизонтальном или вертикальном направлении (парезом взора) контрлатерально.

В случае закупорки верхних ветвей СМА возникает расстройство речи (афазия) вследствие поражения двигательного центра мозга (центр Брока) с гемипарезом конечностей преимущественно руки и мимической мускулатуры нижней половины лица с противоположной стороны.

Если непроходимы нижние ветви СМА, то развивается поражение корковой части слухового анализатора (афазия Вернике) с нарушением движений руки и мимических мышц нижней трети лица контрлатерально.

  • слабость конечностей (гемипарез) с противоположной стороны, при этом в ноге слабость больше, чем в руке;
  • симптомом Робинсона (безусловный хватательный рефлекс), увеличение пирамидного тонуса мышц, парапраксия контрлатерально (нарушение движений по своей цели — например, больной подносит стакан с водой не ко рту, а к уху);
  • нарушение волевого импульса (абулию);
  • потерю способности ходить или стоять (абазию);
  • назойливое повторение фразы, действия или эмоции (персеверацию);
  • недержание мочи.

Иногда обе ПМА отходят от единого ствола, и если происходит его закупорка, то развиваются тяжёлые неврологические расстройства.

Бывают клинические случаи, когда непроходимость ПМА не проявляется неврологической симптоматикой, так как есть анастомоз (соединения артерий внутри черепа между собой и соединение внутренних и наружных артерий).

Стенозирование СА и разрушение атеросклеротических бляшек становится причиной эмболов.

Иногда окклюзия СА не вызывает неврологическую симптоматику по причине компенсированного коллатерального кровообращения.

Если же очаговые неврологические нарушения возникли, то они являются следствием падения кровотока в бассейне СМА или её части. Нарушения кровотока, возникающие в бассейнах ПМА и задней мозговой артерии возникают, если имеются анатомические особенности отхождения сосудов.

Выраженный стеноз ВСА и дефицит коллатерального кровообращения поражают конечные отделы СМА, ПМ, а иногда и ЗМА.

Причиной закупорки ЗМА может быть как эмболия, так и тромбоз. Чаще возникают неврологические симптомы:

  • альтернирующий гемипарез или гемиплегия;
  • верхнеквадрантная двухсторонняя слепота в половине полей зрения,
  • амнезия,
  • дислексия (проблемы с чтением) без дисграфии (навыки письма в норме);
  • амнестическая афазия (в том числе и цветовая);
  • парез (паралич) глазодвигательного нерва на своей стороне;
  • непроизвольные движения и атаксия (несогласованные движения при отсутствии мышечной слабости) на противоположной от очага поражения стороне.

Причиной ухудшения кровотока в ВББ становится атеросклероз, тромбоз или эмболия.

Окклюзия ветвей основной (базилярной) артерии (БА) вызывает дисфункцию моста ствола мозга и мозжечка с одной стороны.

На стороне инсульта развивается атаксия, слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм (неконтролируемые колебательные движения глаз), головокружение, гиперкинез мягкого нёба, ощущение движения предметов в пространстве, а противоположно — слабость конечностей и гипестезия. При полушарном инсульте на своей стороне — парез взора, с противоположной — слабость конечностей, на стороне очага — слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм, головокружение, тошнота, рвота, потеря слуха или шум в ушах, гиперкинез мягкого нёба и ощущение движения предметов в пространстве.

Процесс стенозирования или закупорки ствола основной БА проявляется двухсторонней очаговой неврологической симптоматикой в виде тетраплегии, парезом взора в горизонтальной плоскости, мозговой комой или дэкортикальным синдромом. Такая же клиника будет и при окклюзии двух позвоночных артерий и при поражении доминирующей позвоночной артерии, если через неё шло основное кровоснабжение мозговых структур.

Стенозирование и закупорка позвоночных артерий(ПА), проходящих в черепе, даёт неврологическую очаговую симптоматику, свойственную клинике дисфункции продолговатого мозга, в виде головокружения, дисфагии (расстройства глотания), сиплости голоса, симптома Горнера и падением чувствительности на своей стороне, а с противоположной стороны нарушена болевая и температурная чувствительность. Похожая симптоматика возникает и при поражении задненижней мозжечковой артерии (ЗМА).

Отёк и сдавление ствола мозга при сосудистых поражениях мозжечка можно предупредить в течение первых нескольких суток, если организовать мониторинг состояния больного и вовремя выполнить хирургическую операцию в области задней черепной ямки, направленную на декомпрессию мозга.

Дебютом ИМ чаще будет нистагм, атаксия, головокружение, тошнота, рвота.

ЛИ в большинстве случаев возникают у людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, по причине липогиалинозного поражения с закупоркой лентикулостриарных артерий головного мозга.

Закупорка таковых сосудов ведёт к формированию небольших глубинно расположенных ЛИ с последующим образованием кисты на этом месте.

Эмболия или атеросклеротическая бляшка может также перекрыть сосуд.

Течение ЛИ может быть бессимптомным или проявляться собственным симптомокомплексом. Такие синдромы по причине малого поражения ткани головного мозга получили свои названия:

  • моторный и сенсорный инсульт,
  • моторный гемипарез с контралатеральным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией,
  • сенсомоторный лакунарный синдром,
  • атаксический гемипарез,
  • синдром дизартрия/неловкая кисть и другие.

ЛИ не вызывает изменений на электроэнцефалографии. [10]

Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.

При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы. [11]

Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:

  • снижении мозгового кровотока;
  • глутаматной эксайтотоксичности (цитотоксическое действие возбуждающих медиаторы глутамата и аспартата);
  • внутриклеточном накоплении кальция;
  • активации внутриклеточных ферментов;
  • повышении синтеза NO и развитии оксидантного стресса;
  • экспрессии генов раннего реагирования;
  • отдалённых последствиях ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера):
  • апоптозе (генетически запрограммированной клеточной гибели).
Читайте также:  Мрт головного мозга после перенесенного инсульта

При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды ишемического инсульта:

  • инфаркт мозга (ИМ), вызванный тромбозом прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный эмболией прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный тромбозом мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный эмболией мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный;
  • другой ИМ;
  • ИМ неуточнённый.

Возникающие осложнения при инсульте определены тяжёлым состоянием больного и ограниченной его возможностью к самостоятельному обслуживанию и передвижению.

Возможные осложнениями ишемического инсульта:

  • Тромбоэмболия лёгочной артерии — тяжелейшее осложнение инсульта. С целью профилактики, больному надевают ортопедические чулки или применяют специальные устройства для пневмокомпресси ног.
  • Пневмония. Профилактика этого осложнения направлена на поддержание свободного состояния верхних дыхательных путей, уход за полостью рта, поворачивание больного каждые два часа во избежание застоя в лёгких, своевременное назначение антибиотиков.
  • Пролежни — серьёзная проблема для больных, переносящих инсульт. Профилактику пролежней необходимо начинать с первых дней заболевания. Для этого необходимо следить за чистотой белья, устранять складки на постельном белье, обрабатывать тело комфортным спиртом, присыпать тальком складки кожи, подкладывать круги под крестец и пятки. Профилактика пролежней требует поворота больного с интервалом не реже 2-3 часов.
  • Контрактура — ограничение движения в суставе. Профилактику контрактур начинают через двое суток, выполняя пассивные движения парализованными конечностями. Во избежание развития мышечных контрактур при наличии гемипареза или гемиплегии парализованные конечности укладывают в положении, противоположном обычной позе Вернике-Манна. [8]

Также необходимо следить за мочеиспусканием, вовремя катетеризировать мочевой пузырь. В случае запора назначают клизму.

При стабилизации общего состояния проводят пассивную гимнастику, общий массаж мышц. По мере стабилизации переходят к обучению больных сидению, самостоятельному стоянию, ходьбе и навыкам самообслуживания. Назначаются технологии биоуправления через электромиографию, добавляют иглорефлексотерапию, электростимуляцию.

Анамнез и клиническая картина дают достаточно данных для постановки диагноза, но для дифференциального диагноза необходимы дополнительные исследования, так как правильно выставленный диагноз в случае инсульта — залог своевременной и квалифицированной помощи.

Важно на ранней стадии заболевания отличить ишемический инсульт от кровоизлияния, а также от кровоизлияния в область ишемического инсульта. Для достижения этих целей проводят компьютерную томографию (КТ).

Высокочувствительным методом диагностики ишемического инсульта в начале заболевания является магнитно-резонансная томография (МРТ), но, по сравнению с КТ, она менее чувствительна к острым состояниям, особенно если есть кровоизлияние. С помощью МРТ можно увидеть артерии головного мозга, не используя контраст, что значительно безопасней, чем контрастная ангиография.

Спинномозговая пункция может дать диагностическую информацию, если нет аппаратов МРТ или КТ. Субарахноидальные кровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния могут дать кровь в спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако она не всегда попадает в СМЖ. Например, при небольших паренхиматозных или геморрагических кровоизлияниях кровь появится в СМЖ через двое-трое суток. Иногда при спинномозговой пункции в ликвор попадает сопутствующая кровь, поэтому при сомнении следует набрать ликвор в несколько пробирок. При лабораторном анализе выявится уменьшение эритроцитов в каждой последующей пробирке.

Транскраниальное доплеровское исследование (ТДИ) позволяет оценить скорость кровотока в сосудах головного мозга неинвазивно. Метод крайне полезен при выявлении спазма сосудов головного мозга и в случае субарахноидального кровоизлияния, позволяет увидеть стеноз артерий. [10]

При планировании операции используют церебральную ангиографию. Это надёжный и хорошо апробированный метод, особенно если используется доступ через плечевую или бедренную артерии.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) может быть использована для дифференциальной диагностики, так как над корковыми (лакунарными) инсультами определяется замедление электрической активности. Если ЭЭГ не изменена при наличии очаговой симптоматики, то следует думать о лакунарном инсульте.

Позитронно-эмиссионная томография позволяет увидеть инсульт до КТ по мозговому метаболизму, но метод малодоступен.

Чреспищеводная ЭхоКГ (исследование сосудов и сердца посредством ввода специального датчика в пищевод) обнаруживает источник эмболии в крупном сосуде: изъязвленную бляшку, пристеночный тромб.

Мерцательная аритмия с пароксизмами может спровоцировать эмболию, но не проявляться клинически — выявляется холтеровским мониторингом ЭКГ.

При ишемическом инсульте принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить. Ноги желательно приподнять.

Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема вначале инсульта, особенно в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.

Предпочтение отдают солевому раствору с 5% глюкозой. Растворы, содержащие большое количество свободной воды, усиливают отёк мозга.

Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться, и есть возможность следить за свёртываемостью крови. [8]

Антикоагулянты препятствуют образованию нитей фибрина и тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже образовавшихся тромбов, а так же воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов. [11]

Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.

Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта —Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).

Непрямые антикоагулянты:

  • Антагонисты витамина К: фениндион (фенилин), варфарин (варфарекс), аценокумарол (синкумар);
  • Гепарин и его производные: гепарин, антитромбин III, далтепарин (фрагмин), эноксапарин (анфибра, гемапаксан, клексан, эниксум), надропарин (фраксипарин), парнапарин (флюксум), сулодексид (ангиофлюкс, вессел дуэ ф), бемипарин (цибор);
  • Прямые ингибиторы тромбина: бивалирудин (ангиокс), дабигатрана этексилат (прадакса);
  • Селективные ингибиторы фактора Х: апиксабан (эликвис), фондапаринукс (арикстра), ривароксабан (ксарелто).

Действие непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью внутривенного введения 50 мг витамина K, но эффект появится через 6-12 часов. Быстрый эффект наступит от внутривенного введения плазмы крови.

Назначение антиагрегантов является одним из существенных компонентов в системе мер, улучшающих перфузию ткани мозга при нарушениях мозгового кровообращения, так как нарушение нормального взаимодействия в сосудисто-тромбоцитарном звене является одной из основных причин развития острой фокальной церебральной ишемии. [11]

Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.

Классификация антиагрегантов по механизму действия:

  • аспирин, индобуфен, трифлюза (прекращают действие циклооксигеназы-1, ЦОГ-1);
  • тиклопидин, клопидогрел, празугрел, тикагрелор, кангрелор (прекращают работу рецептора АДФ Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах);
  • абциксимаб, монофрам, эптифибатид, тирофибан; ксимелофибан, орбофибан, сибрафибан, лотрафибан и другие (антагонисты гликопротеинов (GP) Iib/IIIa);
  • дипиридамол и трифлюзал (ингибиторы цАМФ фосфодиэстеразы);
  • илопрост (усилитель аденилатциклазы);
  • ифетробан, сулотробан и другие (подавляют рецептор ТХА2/PGH2);
  • атопаксар, ворапаксар (противодействуют рецептору AR (protease activated receptors) тромбина).

Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.

Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).

При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.

По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.

  • Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.
  • Барбитураты используют при неэффективности всех других средств.

Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.

Могут улучшать мозговой кровоток, но большинство авторов считают, что вазодилятация вызывает синдром «обкрадывания». [6] Имеются статистически достоверные данные терапевтического эффекта кавинтона при ишемическом инсульте. [9]

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена. [11]

Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.

Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:

  • Первые тромболитики — это природные вещества, которые переводят плазмаген в плазмин, тем самым вызывают активное кровотечение. Выделяют эти ингредиенты из крови. Данную группу лекарств используют редко, так как возможно сильное кровотечение. К этому поколению относят: Фибринолизин, Стрептокиназа, Урокиназа, Стрептодеказа, Тромбофлюкс.
  • Второе поколение — это вещества, полученные на основе достижений генной инженерии с помощью бактерий. Это поколение лекарств хорошо изучено, у них практически отсутствуют побочные эффекты. Действуют непосредственно на тромбы. К этому поколению относят: Алтеплаза, Актилизе, Проурокиназа, Гемаз. Пуролаза, Метализе.
  • Третье поколение — эти препараты способны быстро находить тромб и более продолжительно на него воздействовать. Максимально эффективны в первые три часа: Ретеплаза, Тенектеплаза, Ланотеплаза, Антистреплаза, Антистрептолаза.
  • Четвёртое поколение — эти препараты находятся в разработке, отличаются быстрым и интенсивным воздействием на тромб. Недостаточно изучены.
  • Пятое поколение — это совмещение натуральных и рекомбинантных активных веществ.

В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

Прогноз для жизни больного зависит от:

  • зоны поражения и объёма мозга, «выключенного» ишемическим процессом;
  • наличия сопутствующих заболеваний, не позволяющих организму справиться с этим тяжёлым заболеванием.

Примерно 20% больных умирает, 60% инвалидизируются. У 30 % выживших больных в течение пяти лет развивается повторный инсульт.

Принято считать, что здоровый образ жизни, нормированный труд и своевременный отдых значительно снижают риск заболевания ишемическим инсультом.

К факторам, провоцирующим инсульт, относят гипертоническую болезнь, курение табака.

Своевременно начатая реабилитация, снижает риск инвалидизации и значительно улучшает качество жизни.

источник