Меню Рубрики

Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического инсульта

Лечение всех типов инсультов должно проводиться в условиях стационара. Вначале пациентов госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Больные с инсультом нуждаются в стационарном лечении

По механизму развития все инсульты можно разделить на два вида – ишемический и геморрагический. В основе первого лежит закупорка сосудов, ухудшение кровотока и некроз нервных клеток. Второй вид заболевания развивается на фоне нарушения целостности сосудистой стенки.

На первом этапе всем пациентам проводится так называемое недифференцированное лечение, или базисная терапия. Она одинакова для всех видов инсультов, а ее основное предназначение – сохранить жизнь больному. После проведения дополнительных методов обследования больному назначается дифференцированное лечение – препараты подбираются согласно диагностированному типу инсульта.

К основным задачам базисного лечения инсультов относятся:

  • нормализация работы сердечно-сосудистой системы;
  • устранение дыхательной недостаточности;
  • коррекция кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
  • ликвидация отека мозга;
  • нормализация температуры тела.

Базисная терапия инсульта направлена на поддержание основных жизненноважных функций организма

При резком снижении АД пациенту вводят глюкокортикоидные препараты, адреномиметики (допамин), кофеин. При аномально высоком артериальном давлении больному назначают раствор магния сульфата, лазикс. На этапе недифференцированного лечения нужно следить, чтобы систолическое давление не опускалось ниже 160-180 мм. рт. ст.

При сердечной недостаточности применяют строфантин или коргликон, кордиамин. При наличии аритмии лечебную тактику определяют совместно с кардиологом.

Для профилактики и лечения дыхательной недостаточности приступают к активной кислородотерапии. По показаниям проводят интубацию трахеи и больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Коррекцию кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса проводят пациентам, пребывающим в коме, путем внутривенного введения жидкости. Все показатели строго контролируются.

Для борьбы с отеком головного мозга чаще всего применяют осмотические мочегонные. Одним из наиболее эффективных препаратов этой группы является маннитол. Умеренное, но стойкое снижение внутричерепного давления вызывают глюкокортикоидные препараты, в частности, дексаметазон. Дополнительно, при отсутствии геморрагий, назначают антиагреганты (трентал, дипиридамол), эуфиллин.

Для нормализации температуры тела к местам проекции магистральных сосудов прикладывают холод. Внутримышечно назначают анальгин или комбинацию анальгина с димедролом.

С целью установить тип инсульта больному как можно скорее проводят инструментальное исследование. Наиболее информативным методом в плане визуализации головного мозга является магнитно-резонансная томография. Дальнейшая схема лечения полностью зависит от результатов обследования.

Одним из основных направлений при геморрагическом инсульте является нормализация артериального давления. Чтобы избежать резкого ухудшения кровоснабжения головного мозга, гипотензивное лечение комбинируют с противоотечным. На этой стадии пациентам вводят резерпин, клофелин. При сильном повышении АД назначают ганглиоблокаторы – бензогексоний, пентамин, гигроний.

Для повышения коагуляционных свойств крови у больного, применяют гемостатические средства – викасол, дицинон, кальция хлорид, и ингибиторы фибринолиза, в частности, аминокапроновую кислоту.

Болевой синдром снимается путем внутривенного введения баралгина или смеси анальгина с димедролом. При неукротимой рвоте назначают галоперидол. Судорожный синдром снимается с помощью сибазона. Если у пациента повышается температура тела – назначаются антибактериальные средства широкого спектра действия.

В индивидуальном порядке решается вопрос об оперативном лечении кровоизлияний.

На этот тип инсульта приходится около 80% всех случаев острого нарушения мозгового кровообращения. Лечебная схема предусматривает следующие шаги:

  • своевременное и полное возобновление кровообращения в ишемизированном участке головного мозга;
  • улучшение реологических свойств крови;
  • профилактика и лечение метаболических расстройств;
  • уменьшение зоны некроза.

Единственным эффективным методом лечения ишемического инсульта является возобновление кровотока в очаге поражения. С целью растворения образовавшегося тромба применяют тромболитические препараты. Одним из самых современных и безопасных средств на сегодняшний день является актилизе. Он действует непосредственно в зоне поражения, не влияя на коагуляционные свойства крови в общем кровотоке. Соответственно, возможность развития побочных эффектов при его применении сводится к минимуму. Согласно рекомендациям, использовать препараты для возобновления кровотока рекомендуется не позже, чем через три часа с момента развития заболевания.

Реологические свойства крови улучшаются путем внутривенного введения полиглюкина, реополиглюкина. С этой же целью больному назначаются трентал, сермион, пентоксифиллин.

С целью профилактики повторных ударов проводится антикоагулянтная терапия.

Как правило, ее начинают с гепарина. Гораздо эффективнее с этой задачей справляются низкомолекулярные фракции гепарина – фраксипарин, эноксапарин.

При снижении активности коагуляционной системы крови, больному вводится свежезамороженная плазма в комбинации с гепарином.

С целью уменьшения зоны некроза и улучшения кровоснабжения зоны ишемической полутени применяют вазоактивные препараты – кавинтон, эуфиллин. В первую неделю их вводят внутривенно, затем назначают таблетированные формы выпуска. Препараты благоприятно влияют на давление крови в мелких сосудах, уменьшают отек мозга, обладают венотонизирующим действием.

Кавинтон улучшает мозговое кровообращение и метаболизм

Для нормализации функции поврежденных нейронов показано применение кавинтона, курантила, полиглюкина. С этой же целью назначаются церебролизин, инстенон, ноотропил или пирацетам. Все эти препараты стимулируют нейрональные обменные процессы и повышают порог чувствительности нейронов к нехватке кислорода. Клинически это проявляется уменьшением выраженности очаговых симптомов.

Своевременность – один из ключевых моментов, определяющих успешность лечения инсульта. Применение самых качественных и дорогостоящих лекарств не принесет желаемого успеха, если будет утеряно слишком много времени. Единственное правильное решение при подозрении на инсульт – немедленное обращение за помощью к медикам. Адекватная терапия, проведенная в ранние сроки, значительно улучшит прогноз для жизни и здоровья пациента и его близких.

источник

Недифференцированное лечение инсульта включает:

— нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация;

— регуляцию функций сердечно – сосудистой системы;

— коррекцию артериального давления;

— нейропротекция – семакс 1,5% — капли в нос; цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак.

— антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е.

— вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

Дифференцированное лечение геморрагий:

— строгий постельный режим, приподнятый головной конец кровати;

— при необходимости – глюкокортикоиды, маннит, лазикс,антагонисты кальция, антисеротонинергические средства, ингибиторы протеаз, аминокапроновая кислота, гемофобин…

— при черепно – мозговых травмах – антибиотики.

Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)

2. В первые часы для восстановления микроциркуляции – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.

3. нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, улучшение кровотока:

— пентоксифилин 10 дней в/в в нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели

— дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м

— гемодилюция – разведение крови (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней. Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность.

— антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня

— с целью улучшения перфузии в зоне «полутени» – кавинтон в/в + внутрь, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора

Вазодилятаторы типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания)

4. В плане остановки глютаматного каскада:

— курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом

5. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию и осуществляют протекторный эффект в очаге ишемии (в «полутени»), уменьшая чувствительность нейронов к ишемии – то есть уменьшают очаг (флунаризин, никардипин). Эффективность этих препаратов еще не получила подтверждения в слепых, плацебо- контролируемых исследованиях.

6. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни.

Реабилитация:в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивные движения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки — усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты.

Профилактика

— устранение факторов риска

— экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в год)

Дисциркуляторная энцефалопатия-

хроническое, постепенно прогрессирующее нарушение микроциркуляции. Развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и др.

Развитие клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты.

Дисциркуляторная энцефалопатия— состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга,обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически.

По основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторную энцефалопатию, хотя по определению возможны и иные ее причины (ревматизм, поражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза и др., происходит нарушение регуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции кровообращения. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов регуляции мозгового кровообращения.

Клиника и диагноз.

Клиническая картина имеет прогрессирующее развитие, и на основании выраженности симптоматики выделяют три стадии.

В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. В отличие от начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболеваний в целом. Это сближает симптоматику I стадии с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, что дает основание некоторым авторам объединять их в группу «начальных форм сосудисто-мозговой недостаточности». Определенный смысл в этом есть, поскольку и терапевтические мероприятия сходны.

Набор жалоб больных со II стадией дисциркуляторной энцефалопатии сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурирует жалоба на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика. В этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию больных.

Читайте также:  Может ли поехать крыша после инсульта

В III стадии уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у больных с III стадией наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии доминирует какой-либо один. Больные III стадии заболевания оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Спектр двигательных расстройств довольно широк. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики по мере развития дисциркуляторной энцефалопатии происходят и нарастающие расстройства высших мозговых функций. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в III стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических сфер, как праксис (выполнение программы действий) и гнозис(познавательная сфера).

В первую очередь проводится лечение основного заболевания, на фоне которого развилась дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). Поэтому лечение проводится совместными усилиями нескольких специалистов, в первую очередь, неврологов и терапевтов. Иногда требуется помощь кардиолога, эндокринолога, офтальмолога. Назначаются препараты, нормализующие обмен липидов и холестерина, улучшающие реологические свойства крови. Назначаются препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани и капиллярный кровоток. При необходимости проводится коррекция психоэмоциональных нарушений. Объем исследований, необходимых для пациента и агрессивность медикаментозной терапии определяется индивидуально для каждого пациента врачом-неврологом.

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.

Гипотензивная терапия.Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).

Гиполипидемическая терапия.Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.

Антиагрегантная терапия . Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).

Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например:

винпоцетин (150-300 мг/ сутки);

экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки);

циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно);

пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно);

пентоксифеллин (300 мг/сутки).

Вышеперечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.

Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т.д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактика

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т.д.

Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста.

При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Сосудистая деменция(мультиинфарктная деменция) – лакунарные инфаркты при ГБ и, реже, корковые инфаркты при атеросклерозе магистралей. Сосудистая деменция обусловленная поражением белого вещества полушарий и базальных ганглиев – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Форма СД в пожилом возрасте – сенильная деменция бинсвангеровского типа.

Артерио-венозная мальформация (АВМ) — врожденная аномалия развития сосудистой системы головного мозга, которая представляет собой различной формы и величины клубки, образованные беспорядочным переплетением патологических сосудов. В 5% — 10% являются причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния.

В артерио-венозных мальформациях, чаще всего, отсутствует капиллярная сеть, вследствие чего осуществляется прямое шунтирование крови из артериального бассейна в систему поверхностных и глубоких вен. Функционально артериовенозная мальформация представляет собой прямое артерио-венозное шунтирование без промежуточных капилляров. Разрыв АВМ, обычно, происходит в возрасте 20 — 40 лет.

Смерть наступает у 10-15% пациентов, у которых развивается кровоизлияние.

1)Кровоизлияние. В популяционном исследовании 38-70% всех АВМ проявляются кровоизлиянием. Пациенты со свершившимся кровоизлиянием находятся в группе повышенного риска по развитию повторных геморрагий, особенно в течение первого года после первого перенесенного эпизода.

Клинические и ангиографические признаки, ассоциированные с высоким риском повторных кровоизлияний, включают в себя мужской пол пациента, маленький размер АВМ, локализацию в базальных ганглиях мозга и задней черепной ямке, дренирование в глубокие вены мозга, одна или малое количество дренирующих вен, высокое давление в питающих артериях, измеряемое при ангиографии.

2) Припадки и симптоматическая эпилепсия. Судороги, не ассоциированные с геморрагиями, развиваются у 15-40% пациентов с АВМ головного мозга. Они могут быть локальными или генерализованными.

3) Головная боль и мигрень. В общей популяции головная боль вследствие АВМ очень необычный симптом. Головная боль, не связанная с геморрагией встречается у 4-14% пациентов и может быть персистирующей. Она может быть мигренеподобной или менее специфической и более генерализованной.

Дата добавления: 2019-11-25 ; просмотров: 8 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

«Церебро-васкулярные заболевания. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов»

Черевкова Анастасия Анатольевна

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозгаю.

В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический) Дифференцированная терапия, напротив, определяется характером инсульта.

Базисная терапия инсульта направлена, по сути, на поддержание основных жизненно важных функций организма. Базисная терапия включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии.

В первые 7–10 суток после манифестации симптомов ИИ следует воздерживаться от агрессивной антигипертензивной терапии. Показано, что повышение артериального давления в первые часы и дни инсульта носит рефлекторный характер и выполняет определенную саногенетическую роль. Снижение артериального давления в этих случаях может приводить к нарастанию выраженности неврологической симптоматики. По истечении 7–10 дней лечение артериальной гипертензии проводится в соответствии с общими принципами лечения этого заболевания. Показано, что постепенная нормализация АД достоверно уменьшает риск повторных нарушений мозгового кровообращения.

Читайте также:  Развитие ишемического и геморрагического инсульта

Отек головного мозга является грозным осложнением ИИ, может приводить к повышению внутричерепного давления и, как следствие, к дислокации и сдавлению церебральных структур. Поэтому при появлении признаков отека мозга следует незамедлительно начинать противоотечную терапию. Препаратом выбора является маннитол (внутривенно 20 % в первоначальной дозе 1 г/кг веса, а затем 0,25–1 г/кг до 140 г в сутки). Вероятно, несколько менее эффективен при ИИ дексаметазон, который применяется в первоначальной дозе 10 мг, а затем по 4 мг каждые 6 часов. Для уменьшения отека мозга проводят также управляемую гипервентиляцию легких.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИИ

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что не менее 70 % ИИ связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий. В этих случаях наиболее современным методом лечения является так называемый тромболизис, который достигается внутривенным или внутриартериальным введением активатора тканевого плазминогена.

Теоретическим основанием для применения тромболитической терапии являются новые данные о механизмах гибели нейронов при острой ишемии. Согласно исследованиям, проведенным в последние десятилетия ХХ века, лишь в относительно небольшой зоне церебральной ишемии гибель нейронов развивается быстро — в течение нескольких минут после артериальной окклюзии — в результате аноксической деполяризации мембран (так называемая «ядерная зона ишемии»). Гибель же большинства нейронов наступает отсроченно — через 6–12 часов — в результате более сложного каскада патохимических реакций на клеточном уровне (нейроны «ишемической полутени»). Таким образом, устранение артериальной окклюзии и восстановление кровотока в первые часы инсульта потенциально может предотвратить гибель нейронов «ишемической полутени», а следовательно, уменьшить размеры инфаркта мозга и выраженность неврологического дефекта.

К настоящему времени благоприятное влияние тромболизиса на исход ИИ доказано как в рамках контролируемых исследований, так и в повседневной клинической практике. Однако абсолютно принципиальным является вопрос о сроках проведения тромболизиса. На сегодня показан положительный эффект данного метода терапии, если он применяется в первые 3 часа после манифестации неврологических симптомов. Это ставит перед практическим здравоохранением ряд весьма серьезных организационных проблем, которые пока еще нельзя считать решенными в России и во многих других странах. Речь идет о повышении информированности населения об инсульте и его клинических проявлениях с целью скорейшего обращения к врачу, обеспечении быстрой транспортировки пациента в неврологический стационар, а также быстрого и полного обследования, включая проведение компьютерной томографии для надежного исключения геморрагического инсульта. Вышеуказанные организационные сложности являются причиной того, что тромболизис в нашей стране проводится в единичных случаях. Следует также отметить, что данный метод лечения противопоказан при высокой гипертензии (артериальное давление 180/110 мм рт.ст. и выше), кровоизлиянии в мозг, других геморрагических нарушениях в анамнезе, расстройствах сознания.

Другой стратегией защиты нейронов «ишемической полутени» является фармакологическая интервенция в ишемический каскад патологических реакций, который приводит к отсроченной гибели нейронов. Исходя из теоретических представлений останавливать патологическую цепь нейрохимических реакций, а следовательно, осуществлять нейропротекцию способны препараты с антиоксидантной активностью, препараты, уменьшающие активность возбуждающих медиаторов, блокаторов кальциевых каналов, биологически активные полипептиды и аминокислоты (глицин, церебролизин). Однако применение нейропротекторов ограничено тем же терапевтическим окном, что и тромболизис (3–6 часов после возникновения первых неврологических симптомов), что затрудняет проведение контролируемых клинических исследований. Поэтому в целом на сегодняшний день нейропротекторный эффект какого-либо препарата нельзя считать убедительно доказанным. С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде ИИ широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (например, реополиглюкин по 200–400 мл внутривенно капельно в течение 5–7 дней). Следует, однако, оговорить, что положительный эффект данного метода терапии доказан лишь при наличии лабораторно подтвержденной гемоконцентрации, о которой свидетельствует повышение гематокрита, азота мочевины и креатинина. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя для подтверждения их клинической эффективности требуются дальнейшие исследования

источник

10. Церебро-васкулярные заболевания. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов.

1 Недифференцированное (базисное) лечение: . Предупреждение и лечение нарушений дыхания: а) санация верхних дыхательных путей, дыхание через воздуховод. б) ИВЛ в) борьба с отеком легких 2. Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы: а) стабилизация АД

Следует помнить, что повышенное АД сразу после инсульта не враг, а друг, поддерживающий кровоснабжение мозга.

При ишемическом инсульте АД не следует снижать, если оно не превышает 200:100 мм РТ. Ст. при введении тромболитиков – 185:110, при геморрагическом инсульте – 170:100. Если снизить АД необходимо, то первоначально не более чем на 15%. У больных, ранее страдавших артериальной гипертензией, м.б. рекомендовано АД 180:100 мм РТ. Ст., у больных, не страдавших – 160:90. В зависимости от остроты ситуации препараты вводят под язык, внутрь или парентерально. Предпочтительнее использовать ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл) или бета-блокаторы (лабеталол, пропранолол) Не менее опасна артериальная гипотензия. Если АД ниже 100-110:60-70 мм РТ.ст., необходимо введение кристаллоидных или коллоидных растворов (изотонический раствор натрия хлорида, альбумин, полиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (преднизолон, дексаметазон) и вазопрессорами (допамин). АД необходимо поддерживать на уровне 140-160:85-90 мм рт.ст. б) поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты). 3. Предупреждение и лечение отека головного мозга:

а) осмотические диуретики (маннит, глицерин) б) салуретики (лазикс) в) кортикостероиды (дексаметазон) 4. Поддержание водно-электролитного баланса. Основное правило — поддержание нормоволемии. Необходимы точный учет количества введенной и выделенной жидкости, оценка тургора, влажности языка, контроль гематокрита, электролитов крови. Коррекция осуществляется введением изотонического раствора натрия хлорида, глюкозо-электролитных растворов.

5.Купирование болевого синдрома (ненаркотические анальгетики).

6.Купирование вегетативных нарушений:

борьба с гипертермией (литические смеси, физическое охлаждение) 7. Улучшение мозгового кровотока. а) улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции

(реополиглюкин, реоглюман) б) вазоактивные препараты (винпоцетин, сермион, инстенон)

Нейропротективная терапия а) антагонисты глутамата (глицин, кортексин, магнезия, рилузол)

б) антагонисты кальция (нимодипин)

в) антиоксиданты и их предшественники (мексидол, эмоксипин, альфа-токоферол, милдронат)

г) ингибиторы ферментов (депренил, нитро-L-аргинин)

д) нейротрофические и нейромодуляторные препараты (церебролизин, семакс)

е) производные ГАМК – ноотропил (пирацетам)

ж) препараты, влияющие на тканевое дыхание (актовегин, рибоксин, цитохром-С)

9. Питание больного с 1 -2 суток через рот при отсутствии дисфагии или зондовое. При нарушении моторики ЖКТ – парентерально. Во избежании натуживания назначают слабительные, при атонии кишечника – прозерин, калимин.

10. Предупреждение пролежней, контрактур; уход за полостью рта и глазами.

11. Профилактика мочевой инфекции и внутрибольничной легочной инфекции.

12. В отсутствии противопоказаний важна ранняя мобилизация больного, ранние реабилитационные мероприятия.

Дифференцированное лечение инсультов:

Ишемического: 1. Антикоагулянтная терапия

а) — прямые (гепарин, фраксипарин)

— непрямые (варфарин, фенилин)

При лакунарном инсульте антикоагулянты не применяют!

Антиагрегантная терапия а) снижение адгезивности тромбоцитов (трентал, никотиновая кислота) б) ингибиторы первичной агрегации тромбоцитов ( дипиридамол) в) уменьшение вторичной агрегации тромбоцитов (аспирин, тиклопидин, плавикс)

3. Гипербарическая оксигенация.

4.В специализированных центрах при инсульте, связанном с тромбозом или эмболией, в первые часы проводят тромболизис (введение рекомбинантного активатора тканевого плазминогена – альтеплазы), при условиях:

— от момента первых симптомов прошло 3 — 6 часов

— геморрагический инсульт исключен с помощью КТ

— АД не выше 185:110 мм рт.ст.

— отсутствуют противопоказания: коагулопатия, «свежая» язва желудка, недавнее оперативное вмешательство, неизвестно точное время появления симптомов

Хирургическое лечение показано больным с окклюзирующим атеросклеротическим процессом в экстракраниальных артериях или при их деформации. Лечение внутримозгового кровоизлияния:

У больных с артериальной гипертензией снижение высокого АД имеет патогенетическое значение, т.к. способствует прекращению кровоизлияния (см. раздел базисное лечение)

При передозировке непрямых антикоагулянтов вводят викасол, передозировке гепарина – протамина сульфат, тромболитика – свежезамороженную плазму, тромбоцитопении – переливание тромбоцитарной массы.

Хирургическое лечение – при гематомах мозжечка, сдавливающих ствол, при обширных поверхностных лобарных гематомах, вызывающих сдавление тканей и угнетение сознания.

Лечение субарахноидального кровоизлияния:

Основная задача – предупредить повторное кровоизлияние, ангиоспазм и др. осложнения.

1.При легких и умеренных нарушениях ранняя операция (клипирование аневризмы или эндоваскулярная окклюзия). При тяжелом состоянии операцию целесообразно отсрочить.

2.В течение первых 3 недель строгий постельный режим. Исключить натуживание, кашель, обеспечить адекватное обезболивание, стабилизировать АД.

3.Профилактика ангиоспазма ( избегать гиповолемии, артериальной гипотензии, введение нимодипина)

источник

В первую очередь всех больных с подозрением на инсульт должны госпитализировать в стационар в течение 3-6 часов.

В отделении интенсивной терапии стационара проводят терапию, направленную на устранение витальных нарушений, независимо от характера инсульта — это так называемая недифференцированная, или базисная терапия. Дифференцированная терапия — это меры, которые специально предпринимаются в зависимости от характера инсульта. Данные виды терапии необходимо проводить одновременно.

Показаниями к проведению базисной терапии являются следующие состояния: наличие эпилептических припадков, неглубокие нарушения сознания, сочетание инсульта с нарушениями сердечного ритма, инфарктом миокарда и др.

Базисная терапия — это комплекс мероприятий, направленных на экстренную коррекцию нарушений жизненноважных функций: на нормализацию нарушения дыхания, гемодинамики, глотания — все это включает программа АВС (Ак — «воздух», ВюосС — «кровь», Сог — «сердце»), изменений гомеостаза, борьбу с отеком мозга, а при необходимости — коррекция вегетативных гиперреакций, гипертермии, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты. Также в данный вид терапии входят меры по уходу за больным, нормализация питания и предупреждение осложнений.

В первую очередь необходимо поддерживать проходимость воздухоносных путей. В случае если после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких недостаточна, приступают к вспомогательной искусственной вентиляции легких, параметры которой определяют на основании клинических и биохимических данных. Чаще всего используют режим умеренной гипервентиляции. Назначение стимуляторов дыхания при инсульте любой разновидности противопоказано.

Наиболее важный этап — купирование проявлений нарушения жизненно важных функций. Этот этап включает в себя следующие мероприятия:

  • 1. Нормализация функции дыхания заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей, санации ротовой полости, введении эластического воздуховода, интубации трахеи, переводе на искусственную вентиляцию легких. Все эти мероприятия необходимы для предупреждения ранних осложнений инсульта, уменьшения гипоксии мозга, а также профилактики отека мозга.
  • 2. Поддержание оптимального уровня гемодинамики включает в себя выбор антигипертензивных средств. При резком повышении артериального давления после развития инсульта выбор этих средств должен проводиться с учетом 3-х факторов: оптимальный уровень работы сердца, определяемый по показателям минутного объема крови; объем циркулирующей крови; уровень линейной скорости кровотока. С этой целью используются следующие препараты: нифедипин, коринфар в каплях, каптоприл.

Возможно использование при отсутствии вышеназванных препаратов других лекарственных средств, обладающих сходными свойствами.

Запрещено применение препаратов, резко форсирующих диурез, непосредственно после развития инсульта, к ним относятся фуросемид и манитол, они обладают способностью снижать минутный объем крови, нарушать микроциркуляцию и увеличивать осмолярность плазмы.

Отдельная категория больных со стенозирующими поражениями артериальной системы, с признаками скрытой сердечной недостаточности и кардиогенным гиподинамическим синдромом постепенно адаптировалась к высоким цифрам артериального давления. Учитывая это, таким больным гипотензивную терапию необходимо проводить таким образом, чтобы цифры артериального давления снижались на 20 % от исходного уровня. Для этого используют препараты, которые оказывают преимущественное действие на периферические сосуды. Такими препаратами являются блокаторы кальциевых каналов, а также ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. У пациентов молодого и среднего возраста без признаков скрытой сердечной недостаточности систолическое артериальное давление необходимо снижать до уровня, превышающего лишь на 10 мм рт. ст. «рабочие цифры».

Читайте также:  Лечение инсульта у мужчин народными средствами

После развития инсульта возможно появление выраженной артериальной гипотензии, которая может быть обусловлена одновременно развившимся инфарктом миокарда или резкой декомпенсацией сердечной деятельности. В этом случае для повышения артериального давления показано назначение таких препаратов, как дофамин, глюкокортикоидные гормоны и гутрон.

Развитие инсульта может сопровождаться выраженной тахикардией, проявлениями недостаточности кровообращения той или иной степени, а также мерцательной аритмией. В данном случае могут быть назначены сердечные гликозиды: строфантин или коргликон в соответствующих дозировках. Препараты применяются под контролем пульса и артериального давления.

Учитывая тот факт, что инсульт не сопровождается гиповолемией, растворы, увеличивающие объем циркулирующей крови, для снижения артериального давления при данном заболевании не применяются.

В случае возникновения эпилептического статуса или серии приступов для их купирования применяются оксибутират натрия или седуксен, которые перед их применением разводятся в изотоническом растворе натрия хлора. Если применение этих препаратов не привело к купированию судорог, то назначается неингаляционный наркоз тиопенталом натрия. В случае недостижения необходимого результата и после данных мероприятий, назначается ИВЛ и внутривенное введение данного препарата. При неэффективности всех этих мер больному в блоке интенсивной терапии необходимо провести ингаляционный наркоз смесью закиси азота и кислорода. Если эпилептический статус длительный по времени, то с целью профилактики отека мозга назначаются глюкокортикоиды внутривенно струйно.

С целью коррекции нарушений водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния, в том числе для борьбы с отеком мозга, необходимо поддержание оптимальных показателей водно-солевого обмена. Это обеспечивается проведением регидратации, а при появлении первых признаков отека мозга — проведением дегидратации. Для этого важно контролировать показатели осмолярности и содержание катионов в сыворотке крови, а также диурез больного. Доказано, что при геморрагическом инсульте отек мозга развивается через 24-48 ч, а при ишемическом — на 2-3 сутки. Принимая во внимание эти данные, проводится дегидратация или регидратация организма больного инсультом.

Для дегидратационной терапии широко назначаются следующие препараты: осмотические диуретики, салуретики, кортико-стероидные гормоны, в некоторых случаях проводят искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции. В начальной стадии формировании отека мозга важную роль играет стимуляция венозного оттока из полости черепа, нормализация дыхания и гемодинамики. В настоящее время нейрохирургами разработаны методы внутрижелудочкового дренажа, которые заключаются во введении катетера в передний боковой желудочек. С помощью этих мероприятий достигается возможность контролируемого оттока ликвора. В отделении реанимации проводится нормализация кислотно-щелочного и электролитного балансов. Все это осуществляется под динамическим лабораторным контролем.

Дифференциальное лечение ишемического инсульта. В первую очередь назначают гемодинамические препараты, которые улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровообращение в поврежденной зоне головного мозга.

Тромболитическая терапия — урекиназа, альтеплаза. Но как показывает многолетний опыт врачей-невропатологов, применение тромболитической терапии практически не возможно, т.к. перед ведением данных препаратов необходимо исключить ряд противопоказаний — заболевания крови, васкулиты, болезни печени, перенесенные ранее травмы и операции и т.д. Иными словами, необходимо исключить те заболевания, которые могут вызвать кровотечения.

Антикоагулянты — гепарин 10 тыс. ЕД в-в кап., иногда вводят в околопупочную складку по 5 тыс. ЕД. Самое главное, при использовании гепарина, необходимо постоянно вести контроль свертываемости крови. Коагулограмму проводить следует 3 раза в неделю.

Антиагреганты — аспирин по 1 мг на 1 кг массы тела, тиклид.

Если падение деятельности сердца сопровождается отеком легких, рекомендуется вдыхание кислорода с парами этилового спирта (30 % раствора) через аппарат Боброва или кислородный ингалятор. Больному следует придать возвышенное положение, приподнять головной конец кровати; на ноги накладывают жгуты для уменьшения объема циркулирующей крови, производят кровопускание (200-300 мл), назначают лазикс, димедрол или пипольфен; секрет и слизь из верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса.

источник

Проблема инсульта на сегодняшний день очень актуальна и сложна. Это объясняется, в первую очередь, большой распространенности данной проблемы и сложностью лечения и восстановления больных, перенесших инсульт как геморрагический, так и ишемический. Как было сказано в предыдущих статьях, ишемический инсульт встречается чаще, чем геморрагический и восстановление пациента с кровоизлиянием в головной мозг намного более длительный и сложный процесс (зависит от топографии и распространенности патологического процесса).

И так, как же лечится инсульт?
Окончательный диагноз «Инсульт» устанавливают врачи – невропатологи, а предварительно его заподозрить могут врачи скорой помощи или семейные врачи. Но самое главное является то, что заподозрить данную патологию необходимо не позже 6 часов после начала симптоматики. Иными словами, чем раньше установится диагноз и начнется адекватная терапия, тем больше шансов на максимальное восстановление больного. По — этому, если Вы стали свидетелем и увидели симптомы инсульта, даже если они мало выражены или исчезают, обязательно вызывайте скорую медицинскую помощь. Не дожидайтесь изменения выраженности симптомов инсульта. При данной патологии каждая минута на счету.

Чем Вы можете помочь больному, ожидая скорую медицинскую помощь?

  1. В случае остановки дыхания, немедленно начните искусственную вентиляцию легких по типу «рот в рот» (проследите, чтобы воздух не попадал в желудок).
  2. В случае возникновения рвоты, голову больного необходимо повернуть на бок для предупреждения попадания в легкие рвотных масс.
  3. Категорически запрещается больному, при подозрении на инсульт, есть и пить.

При лечении инсульта выделяют базисную, т.е. недифференцированную, терапию и дифференцированную терапию. Базисная терапия одинакова для лечения геморрагического и ишемического инсульта, а дифференциальная – зависит от характера инсульта.

  1. В первую очередь всех больных с подозрением на инсульт должны госпитализировать в стационар в течении 3 -6 часов.
  2. При повышенном артериальном давлении у пациента нецелесообразно снижать его ниже 180\100 мм. рт. ст., с этой целью назначают А- и В-адреноблокаторы. Например, пропранолол–до 120-160 мг в сутки, но в пожилом возрасте данные препараты назначать нельзя. В таком случае назначают каптоприл или энап – до 120 -150 мг в сут.

Следует помнить, что для снижения АД не используют периферические вазодилататоры ( но – шпа, дибазол, папаверин), т.к. они могут вызвать синдром «обкрадывания».

  1. Эффективным гипотензивным эффектом назначают магнезию до 20 мл в\в.
  2. Дегидратационная терапия – выведение жидкости из организма, что способствует снижению АД. В данном случае лазикс (фурасемид ) не назначается. Допускается однократное применение только после введения манитола или дексаметазона на физиологическом растворе.

Более эффективными препаратами будут:

  • альфа -лизин эсцинат (капиляростабилизирующий, противоотечный препарат) 0,1% на физ. р-ре. в-в. (10 мл на на 200 мл физ. р-ра).
  • Рефортан (для улучшения тканевого обмена , восстановления электролитного состава крови) по 200 -400 мл в-в кап. 2-3 раза.
  1. Метаболическая терапия – направлена для улучшения обменных процессов в клетках.

Для профилактики осложнений используют:

  • Рибоксин 5-10 мл.
  • Милдронат.
  • Панангин.
  • Предуктал.
  • Цитохром Е по 5 мл в-м.
  • Кардонат по 2 капсуле 3 раза в сутки.

Для профилактики легочных осложнений назначают при температуре больше 37,5 – назначают антибиотикотерапию и НПВС.

  1. В первую очередь назначают гемодинамические препараты , которые улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровообращение в поврежденной зоне головного мозга.
  • Тромболитическая терапия – урекиназа, альтеплаза. Но как показывает многолетний опыт врачей-невропатологов, применение тромболитической терапии практически не возможно ,т.к. перед ведением данных препаратов необходимо исключить ряд противопоказаний — заболевания крови, васкулиты, болезни печени, перенесенные ранее травмы и операции и т.д. Иными словами, необходимо исключить те заболевания, которые могут вызвать кровотечения.
  • Антикоагулянты – гепарин 10 тыс. ЕД в-в кап., иногда вводят в околопупочную складку по 5 тыс. ЕД. Самое главное, при использовании гепарина, необходимо постоянно вести контроль свертываемости крови. Коагулограмму проводить следует 3 раза в неделю.
  • Антиагреганты – аспирин по 1 мг на 1 кг массы тела, тиклид.
  1. Вазоактивная терапия .
  • Назначают пентоксифилин и кавинтон. Но при наличии у больного тяжелой стадии ИБС, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, данные препараты противопоказаны.
  • Солкосерил по 5 -10 мл в-в кап. в течении 7 дней.
  • Мексидол2 -6 мл в-в кап.или в-м, но данный препарат имеет высокую ценовую категорию, что относит его к практически недоступным препаратам.

Нейропротекторы – препараты, защищающие нейроны (мозговые клетки)

  1. Первичная нейропротекция – проводится в течении 1-3 часов от начала инсульта.
    • Глицин или глицинид до 10 таб.
    • Дифенин по 10 -15 мл на каждый кг массы тела в-в или до 5 таб. В сутки.
    • Вальпроат.
    • Сибазон.
    • Диазепам.
    • Оксибутират натрия 10 мл в-в.
    • Циннаризин.

2. Вторичная нейропротекция — проводится после 3 часов от начала инсульта.

  • Пирацитам – 12 гр в первые сутки в-в кап., на вторые сутки 8 гр.
  • Церебролизин — 10 мл (иногда до 50 мл) в-в кап.в острый период.
  • Семокс (аналог АКТГ) в виде капель в течении недели. Эффекты: уменьшает отек мозга, нейропротекторный, уменьшает аутоиммунное воспаление.
  • Эмоксилин – 10 мл 10% в-в 10 дней, затем в-м.
  • Глиатилин – 1гр в сутки.
  • Тиоцетам 5 мл в-в кап.только в острый период инсульта.
  1. АД необходимо снижать не ниже 200 /120 мм.рт.ст. для этого используют нифедипин, клофелин, магнезию.
  2. Снижают температуру тела – холод на голову и сонные артерии.
  3. Картиопротекторная терапия.

Базисное лечение при геморрагическом инсульте не отличается от базисной терапии при ишемическом инсульте.

Дифференциальное лечение геморрагического инсульта.

  1. Гемостатическая терапия .
  • Препараты кальция – аскорутин в-в кап. , но только в молодом возрасте.
  • Аминокапроновая кислота – применяется не более 5 дней, по 50 мл 1 раз в день, использовать только в молодом возрасте.
  • Этамзилат, дицинон – в-м, 1-2 раза в день, не более 5 дней.
  • Викасол — эффект оказывается через 3-4 дня.
  • Контрикал – в первые сутки 30 тыс. ЕД, в последующие по 10 тыс ЕД. не более 5 дней.
  • Трасилол – в 1 сутки 50 тыс ЕД, последующие 4 дня по 25 тыс ЕД.
  • Гордокс – 1 сутки по 300 тыс. ЕД, затем по 150 тыс. ЕД не более 5 дней.

Дозировки данных препаратов эффективны для паренхиматозных кровоизлияний, а для субарахноидальных используется половина данных доз. В течении 5 дней, когда вводятся гемостатики, обязятельно необходимо применять гепарин по 2,5 тыс. ЕД в околопупочную область для предупреждения тромболитических осложнений.

  1. Спазмолотики – назначаются с первых дней. Назначают баралгин, но-шпа.
  2. При борьбе с головной болью НПВС не назначаются, применяют комплекс антогонистов кальция: нимодипин 5,0 мл можно в-в кап на 100 мл физиологического раствора, в течении 5 дней или внутрь 60 мг в 3-4 приема втечении 5 дней, или магнезию.
  3. Нейропротекторная терапия. Принципы такие же как и при ишемическом инсульте.
  4. Противовоспалительное лечение. Назначаются антибиотики в индивидуальной дозе цефалоспоринового ряда.

Передовые технологии для восстановления и реабилитации после инсульта.

источник