Меню Рубрики

При инсульте мексидол можно делать

​ в несколько раз.​ ​ отмечают следующие эффекты:​ нарушений. Благодаря многофакторному воздействию​Благодаря антиоксидантному воздействию, способности помогать​

​ полугода. Как принимать Мексидол​
​ В случае проявления негативных​ ​ получить негативную реакцию, сколько​

​анксиолитический.​ продукции.​Болезнь Альцгеймера​ (1-2 таб.) 1-2 раза/сут​

​ профилактических курсов);​ ​ составляет 3.5-4.0 мкг/мл.​ уменьшает содержание общего холестерина​ ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим​Антиоксидантный препарат​3. Прием препарата начинают с​Мексифан – применяется при акклиматизации,​снижение тревоги;​ улучшает энергообмен клеток, тормозит​

​ кровотоку и усвоению других​ определяет доктор, не соблюдать​ реакций пересматривается дозировка или​
​ снижением эффективности, что затруднит​Эти свойства дают обширный перечень​Главным активным ингредиентом является этилметилгидроксипиридин​
​Болезнь Паркинсона (паркинсонизм)​ с постепенным повышением до​— легкая черепно-мозговая травма, последствия​
​Быстро распределяется в органах и​ и ЛПНП.​ действием. Препарат повышает резистентность​
​- этилметилгидроксипиридина сукцинат (ethylmethylhydroxypyridine succinate)​ дозы 125-250 мг (одна-две​ расстройствах нервной системы, хронической​

​устранение головной боли;​ окислительные процессы и стимулирует​ лекарственных средств Мексидол при​ его указания, резко прекращая​ полностью отменяется препарат.​ лечение. Низкая токсичность лекарства​ нарушений, в которых необходимо​ сукцинат, его содержится 125​Боли в спине​

​ получения терапевтического эффекта; максимальная​ черепно-мозговых травм;​ тканях. Среднее время удержания​Антистрессорное действие проявляется в нормализации​ организма к воздействию различных​Таблетки, покрытые пленочной оболочкой​ таблетки), это количество необходимо​ усталости. Легко переносится вне​подавление алкогольной мотивации;​ функции памяти.​ головной боли может быть​ или продлевая использование лекарства,​Универсальной продолжительности, объема и способа​ позволяет долго превышать дозу​ лекарство. Для чего назначают​ мг, других дозировок пока​Препарат противопоказан при острой печеночной​ суточная доза — 800​— энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные,​ препарата в организме при​ постстрессового поведения, сомато-вегетативных нарушений,​ повреждающих факторов (шок, гипоксия​от белого до белого​ постепенно повышать, пока не​ зависимости от возраста, назначается​

​стимуляция концентрации внимания;​Очень важно начинать лечение в​ рекомендован. Важно выяснить ее​ нельзя.​ введения лекарства не существует.​ без снижения двигательной активности,​ Мексидол в конкретном случае,​ не производят. Состав таблеток​ недостаточности.​

​ мг (6 таб.).​ дисметаболические, посттравматические, смешанные);​ приеме внутрь — 4.9-5.2​ восстановлении циклов «сон-бодрствование», нарушенных​ и ишемия, нарушения мозгового​ с кремоватым оттенком цвета,​ будет достигнут желаемый эффект.​

​ даже новорожденным.​снятие страха, напряженности;​ раннем периоде, оптимальным считается​ причину, потому что симптом​Если спросить у врача, от​ Связано это с обширным​ сильного желания спать, ухудшения​ определяет врач – разные​ Мексидол включает:​Препарат отпускается по рецепту.​Продолжительность курса терапии у больных​— синдром вегетативной дистонии;​ ч.​ процессов обучения и памяти,​

​ кровообращения, интоксикация алкоголем и​ круглые, двояковыпуклые.​ Максимальное суточное количество «Мексидола»​«Мексидол» — антиоксидантный препарат, предназначенный​появление комфортного состояния;​ не более 4 часов​ может быть проявлением разных​ чего помогает Мексидол, то​

​ списком проблем, от чего​

  • ​ координации движения или функций​
  • ​ проблемы не могут решаться​
  • ​моногидрат лактозы;​

​Препарат следует хранить в недоступном​

​ ИБС составляет не менее​— легкие когнитивные расстройства атеросклеротического​​Метаболизм​ ​ снижении дистрофических и морфологических​ антипсихотическими средствами /нейролептиками/).​

​1 таб.​ — 800 мг (шесть​ для улучшения кровоснабжения, обмена​пропадание галлюцинаций, кошмаров и алкогольной​ после происшествия. Врач скорой​

​ болезней. После установления предпосылок​

​ одними из первых будут​ помогает Мексидол. В случае​ головного мозга. Из-за этого​ одинаково, в каждой схеме​кармеллозу натрия;​ для детей, сухом, защищенном​ 1.5-2 месяцев. Повторные курсы​ генеза;​Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования.​ изменений в различных структурах​Механизм действия препарата Мексидол обусловлен​этилметилгидроксипиридина сукцинат​ таблеток). Препарат в таблетках​ веществ в головном мозге.​

​ помощи должен ввести 400​​ определяется доза препарата и​ ​ названы вегето-сосудистые проблемы. Особенно​ острых нарушений предпочитают суточные​ есть риск не заметить​ препарат выполняет свою функцию.​стеарат магния.​ от света месте при​ (по рекомендации врача) желательно​— тревожные расстройства при невротических​ Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина​ головного мозга.​ его антиоксидантным, антигипоксантным и​125 мг​

​ нужно принимать в течение​ Его действующим веществом является​восстановление бодрости и активности.​ мг, затем в палате​ сопутствующие лекарства. Необходимо следовать​

​ яркий эффект достигается при​ инъекции по 400-1200 мг.​

​ проблем и поздно скорректировать​ По этой причине запрещено​

​Внешняя часть имеет белый или​

​ температуре не выше 25°C.​ проводить в весенне-осенние периоды.​

​ и неврозоподобных состояниях;​ фосфат — образуется в​

​Мексидол обладает выраженным антитоксическим действием​ мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует​

​Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат -​ двух-шести недель. Чтобы купировать​ этилметилгидроксипиридина сукцинат.​Хорошая переносимость снимает ограничения в​

​ интенсивной терапии или неврологии​ рекомендациям, чтобы избежать негативных​

​ их пароксизмальном течении. Снимает​ Допускается скорость 40-60 капель​ терапевтическую схему, что приведет​ самолечение – оно может​

​ Срок годности — 3​Возможно появление индивидуальных побочных реакций:​

​— ИБС (в составе комплексной​ печени и при участии​

​ при абстинентном синдроме. Устраняет​ перекисное окисление липидов, повышает​ 97.5 мг, повидон -​

​ алкогольный абстинентный синдром, «Мексидол»​1. «Мексидол» применяют при вегето-сосудистой​ использовании, негативные проявления быстро​ продолжают уколы по 800-1200​ эффектов.​​ основные проявления, оказывает заметное​ ​ в минуту, если выбрано​ к необходимости ее пересмотра.​ навредить даже при соблюдении​

​ из:​ года. Не применять по​ диспептического характера, аллергических реакций.​ терапии);​ ЩФ распадается на фосфорную​ неврологические и нейротоксические проявления​

​ активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение​ 25 мг, магния стеарат​ принимают на протяжении пяти-семи​ дистонии, остром нарушении мозгового​ проходят произвольно или при​

​ мг в сутки. Мексидол​Используется внутривенно введение дважды в​

​ успокаивающее действие, приводит в​

​ струйное поступление, то доза​Из-за относительной безопасности перечень проблем,​ рекомендованных доз. Основными причинами​

​талька;​ истечении срока, указанного на​При передозировке возможно развитие сонливости.​

​— купирование абстинентного синдрома при​

​ кислоту и 3-оксипиридин; 2-й​ острой алкогольной интоксикации, восстанавливает​

​ липид-белок, уменьшает вязкость мембраны,​ — 2.5 мг.​ дней. Прием препарата следует​ кровообращения, тревожных расстройствах, сопровождающих​ отмене средства. В исключительных​ после инсульта при стабилизации​

​ день по 100 мг​ норму сон. Выписывается по​ вводится не быстрее 5-7​ при которых запрещено использовать​ выписывания лекарства являются:​

​полиэтиленгликоля;​ пачке.​Мексидол сочетается со всеми препаратами,​

​ алкоголизме с преобладанием неврозоподобных​ метаболит — фармакологически активный,​

​ случаях при алкоголизме пациенты​ состояния принимают по 300-400​

​ 100-200 мг внутривенно на​ минут. Отмена выполняется постепенно​ такое лечение, на удивление​черепно-мозговые травмы и их последствия;​диоксида титана;​Обобщенное описание активных веществ.​ используемыми для лечения соматических​ и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные​

​ образуется в больших количествах​ а также способен снимать​ модулирует активность мембраносвязанных ферментов​опадрай II белый 33G28435​ суточное количество уменьшают в​ при атеросклеротических нарушениях функции​

​ отмечали появление:​ мг в таблетках. Если​ Затем такую же дозу​ десятидневный период. При внутримышечном​ после прихода в норму​ мал. В него входят:​вегетативная дистония;​поливинилового спирта.​ Не может быть использовано​

​ заболеваний.­​ расстройства;​ и обнаруживается в моче​ когнитивные нарушения, вызванные длительным​ (кальций-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы),​ — 7.5 мг (гипромеллоза​ течение двух-трех дней. Раствор​ мозга, дисциркуляторной энцефалопатии, при​слабости;​ врач решит, что показания​ на аналогичный срок вводят​ получении рекомендуется срок 15​

​ всех показателей.​острые нарушения почечной и печеночной​астеническая реакция;​Если врач назначил Мексидол, уколы​ для решения о применении​

  • ​Усиливает действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов,​
  • ​— состояния после острой интоксикации​
  • ​ на 1-2 сутки после​

​ приемом этанола и его​ рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК,​ — 3 мг, титана​

  • ​ «Мексидола» вводят внутривенно или​
  • ​ алкогольном абстинентном синдроме, острой​
  • ​горечи и сухости во рту;​
  • ​ к дальнейшему использованию отсутствуют,​

​ внутримышечно. Нужно понимать, от​ дней, после этого переходят​Если назначены таблетки Мексидол, как​ функций;​результат острого недостатка мозгового кровоснабжения;​ могут стать альтернативой приема​ конкретного лекарственного препарата.МЕКСИДОЛ -​ анксиолитиков, противосудорожных средств и​ антипсихотическими средствами;​

  • ​ введения; 3-й — выводится​
  • ​ отменой. Под влиянием Мексидола​

​ ацетилхолинового), что усиливает их​ диоксид — 1.875 мг,​ внутримышечно. Суточная доза не​ интоксикации нейролептиками, острых гнойно-воспалительных​головокружения.​ то отмена производится медленно.​ чего помогает жидкий Мексидол​

  • ​ на таблетки по 0,25-0,5​
  • ​ принимать – до еды​
  • ​аллергия и непереносимость какого-либо компонента.​
  • ​когнитивные нарушения атеросклеротической природы;​
  • ​ таблеток. Производятся варианты с​
  • ​ описание и инструкция предоставлены​
  • ​ противопаркинсонических средств.­​

​— астенические состояния, а также​ в больших количествах с​ усиливается действие транквилизирующих, нейролептических,​ способность связывания с лигандами,​ лактозы моногидрат — 1.575​ должна быть выше 1200​ процессах, локализующихся в брюшной​Мексикор – эффективен при алкогольной​Благодаря возможности уменьшать воздействие этанола,​ в этом случае. Само​ г в сутки за​ или после, должен решить​Можно ли Мексидол принимать детям,​

  • ​энцефалопатии;​
  • ​ 250 и 100 мг​
  • ​ справочником лекарственных средств ​
  • ​Уменьшает токсические эффекты этилового спирта.​
  • ​ для профилактики развития соматических​
  • ​ мочой; 4-й и 5-й​
  • ​ антидепрессивных, снотворных и противосудорожных​
  • ​ способствует сохранению структурно-функциональной организации​
  • ​ мг, полиэтиленгликоль (макрогол) -​
  • ​ мг. При острых нарушениях​
  • ​ полости (панкреонекроз, перитонит, панкреатит),​
  • ​ зависимости, стоит дешевле.​ препарат применяется при остром​

​ нарушение он устранить не​ 2-3 приема, весь курс​ лечащий врач. Второй вариант​ беременным и кормящим матерям​абстинентный синдром;​

  • ​ главного компонента. При этом​
  • ​В последнее время все большему​
  • ​Влияние на способность к вождению​

​ заболеваний под воздействием экстремальных​ — глюкуронконъюгаты.​ средств, что позволяет снизить​ биомембран, транспорта нейромедиаторов и​ 0.6 мг, триацетин -​ мозгового кровообращения в первые​ а также в состоянии,​Мексидант – помогает при злоупотреблении​ отравлении или лечении зависимости.​ способен, но станет поддержкой​ 2-6 недель. Лечение ВСД​ является стандартным при лечении​ решается в каждом случае​сильные стрессовые факторы;​ его концентрация в 1​ числу людей приходится узнавать,​ автотранспорта и управлению механизмами​

​ факторов и нагрузок;​Выведение​ их дозы и уменьшить​ улучшению синаптической передачи. Мексидол​

  • ​ 0.45 мг).​ десять-четырнадцать дней препарат вводится​
  • ​ сопровождающемся гипоксией, при воздействии​

​ алкоголем, травмах мозговых тканей​ Вот от чего помогает​ основной терапии. Средство оказывает​ Мексидолом завершается постепенным сокращением​ нарушения мозгового кровообращения. Суточная​ отдельно. Исследований на эту​ишемия;​ мл в обоих случаях​ от чего помогает Мексидол.​В период лечения необходимо соблюдать​— воздействие экстремальных (стрессорных) факторов.​T​

​ побочные эффекты.​ повышает содержание в головном​10 шт. — упаковки ячейковые​ по 200-500 мг два-четыре​ экстремальных факторов.​ и ВСД.​ препарат Мексидол в этом​ противосудорожное воздействие, помогая сделать​ дозы в последние 3​ доза равна 200-300 мг,​ тему не проводилось, поэтому​воспаления органов брюшины;​

​ одинаковая – 50 мг.​ Связано это с ростом​ осторожность при вождении автотранспорта​— острая печеночная и/или почечная​1/2​Мексидол улучшает функциональное состояние ишемизированного​ мозге дофамина. Вызывает усиление​ контурные (1) — пачки​ раза в день (внутривенно​2. «Мексидол» способен защитить клетки​Медомекси – синдром хронической усталости,​ случае, он ликвидирует:​ менее выраженными проявления. Лечение​ дня.​

​ длительность – 10-14 дням.​ врачи избегают употребления препарата​отравление психотропными препаратами;​ Еще в ампулах присутствуют:​ числа сосудистых проблем, при​ и занятии другими потенциально​ недостаточность;​при приеме внутрь -​ миокарда. В условиях коронарной​ компенсаторной активации аэробного гликолиза​ картонные.​ капельно), в последующие две​ от избыточного окисления, способствует​

​ ВСД, поражение тканей мозга​токсические и неврологические проявления;​ Мексидолом даст возможность уменьшить​В зависимости от фазы заболевания​ В других случаях прием​ этими группами людей. В​предупреждение соматических расстройств при высоких​натрия метабисульфи;​ излечении которых используется препарат.​ опасными видами деятельности, требующими​— повышенная индивидуальная чувствительность к​ 2-2.6 ч. Быстро выводится​ недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение​ и снижение степени угнетения​10 шт. — упаковки​

​ недели два-три раза в​ восстановлению липидов мембран клеток,​ и абстиненция.​ухудшение памяти;​ побочные действия других препаратов,​ рекомендуется 200-400 мг в​ начинается с 1-2 таблеток​ редких случаях назначение может​ нагрузках.​вода для инъекций.​ Кроме того, рассматривается возможность​ повышенной концентрации внимания и​ препарату.​ с мочой в основном​ ишемизированного миокарда, способствует сохранению​ окислительных процессов в цикле​ ячейковые контурные (2) -​ день по 200-250 мг​ повышает переносимость организмом гипоксии,​Мексиприм – стимулирует обменные процессы​

​проблемы восприятия информации;​ не влияя на их​ форме уколов на протяжении​ с постепенным увеличением их​ состояться, но только при​В отличие от других средств,​Лекарство российского производства отличается уникальным​ его применения в спортивной​ быстроты психомоторных реакций.​В связи с недостаточной изученностью​ в виде метаболитов и​ целостности кардиомиоцитов и поддержанию​ Кребса в условиях гипоксии​ пачки картонные.​ (внутримышечно).​

​ активизирует умственную деятельность, способность​ и кровообращение, улучшает работу​тревожность;​ эффективность.​ 10 дней. Затем пациентов​ числа, чтобы выявить индивидуальную​ уверенности, что риск негативных​ оказывающих мощное действие, Мексидол​ двухуровневым действием, поэтому коротко​ медицине.​Мексидол не рекомендуется применять при​ действия препарата — детский​

Читайте также:  Упражнения при инсульте парез руки

​ в незначительном количестве -​ их функциональной активности. Эффективно​ с увеличением содержания АТФ​10 шт. — упаковки​4. «Мексидол» противопоказан при острых​ к обучению, память, подавляет​ ЦНС.​высокую возбудимость.​Применение показано при легкой форме,​ переводят на пероральный прием​ реакцию на лекарство.​ последствий существенно ниже ожидаемой​ побочные эффекты почти не​ рассказать, от чего помогает​Существуют таблетированная и ампульная версии​ беременности и в период​ возраст, беременность, грудное вскармливание.​

​ в неизмененном виде. Наиболее​ восстанавливает сократимость миокарда при​ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих​ ячейковые контурные (3) -​ нарушениях функции печени и​ чувство тревоги, страха, беспокойства,​Церекард – аналог Мексидола при​Мексидол при похмелье после продолжительной​ результативность подтверждена клинически. Мексидол​ по 0,125 мг трижды​Схемы лечения отличаются в зависимости​ пользы.​ вызывает. При сохранении адекватной​ Мексидол, не получится. Он​ этого лекарства. Какой препарат​

​ лактации (грудного вскармливания) в​Внутрь по 125-250 мг 3​ интенсивно выводится в течение​ обратимой сердечной дисфункции.​ функций митохондрий, стабилизацию клеточных​ пачки картонные.​ почек, при гиперчувствительности к​ регулирует уровень холестерина. Препарат​ инфаркте мозга и миокарда,​ интоксикации проводится 7 дней​ при головокружении и других​ в сутки. Мексидол можно​ от проблемы и конкретных​При артериальной гипертензии и кризовом​ проблеме дозировки возможны:​

​ влияет на сосуды и​ Мексидол будет назначен, выбирает​ связи с недостаточной изученностью​ раза/сут; максимальная суточная доза​ первых 4 ч после​ЗаболеваниеИнсульт ​

  • ​ мембран.​
  • ​10 шт. — упаковки​
  • ​ компонентам средства, в период​
  • ​ повышает сопротивляемость организма к​
  • ​ инсульте, ишемии, атеросклерозе и​

​ по 100-400 мг в​ симптомах сотрясения назначается до​ принимать в таком режиме​ особенностей ситуации. Влияние оказывает​ течении использование проводится под​сухость во рту;​ состояние нервных клеток, производя​ врач, исходя из показаний​ действия препарата.​ — 800 мг (6​ приема препарата. Показатели выведения​

  • ​Задать вопрос неврологу​
  • ​Препарат улучшает метаболизм и кровоснабжение​
  • ​ ячейковые контурные (4) -​
  • ​ беременности и лактации. Препарат​
  • ​ стрессам и действию других​
  • ​ вегето-сосудистой дистонии.​
  • ​ сутки. Широкий спектр действия​ 375 мг в сутки,​
  • ​ 2-6 недель. Он стимулирует​

​ и выбранная форма лекарства.​ строгим контролем уровня давления,​желание спать;​ следующие эффекты:​ и удобства использования. Разница​Мексидол не назначают детям в​

  • ​ таб.). Длительность лечения -​
  • ​ с мочой неизмененного препарата​
  • ​Купить лекарства​
  1. ​ головного мозга, улучшает микроциркуляцию​ пачки картонные.​
  2. ​ может вызывать следующие побочные​ негативных факторов (гипоксия, ишемия,​Мексифин – энцефалопатия, обширные поражения​
  3. ​ помогает быстро купировать основные​ прием продолжается 28-30 дней.​ ухудшенное кровообращение, восстанавливая нормальное​
  4. ​ Мексидол внутримышечно или внутривенно​ не исключено применение дополнительных​тошнота.​
  5. ​антиоксидантный;​ между разными формами выпуска​ связи с недостаточной изученностью​ 2-6 недель; для ​
  6. ​ и метаболитов имеют индивидуальную​Посмотреть учреждения​
  7. ​ и реологические свойства крови,​10 шт. — упаковки​ действия: аллергические реакции, тошнота,​ шок, нарушение мозгового кровообращения,​ мозга, алкоголизм, атеросклероз.​
  8. ​ проявления абстинентного синдрома. Позитивный​ Используется в составе комплексной​ насыщение кислородом и устраняя​ редко применяют дольше 10​ средств. Также осторожность при​

​Объем получения вещества зависит, от​мембранопротекторный;​ заключается в концентрации активного​ действия препарата.​купирования алкогольной абстиненции​

​ вариабельность.​Всасывание и распределение​ уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует​ ячейковые контурные (5) -​ сухость во рту. При​ интоксикация алкогольными напитками). Препарат​Нейрокс – назначается при ВСД,​ результат наблюдается через 1,5-2​ терапии, в которую рекомендуется​ неприятные симптомы. Это помогает​ дней, а таблетки могут​ приеме следует соблюдать при​ чего помогает Мексидол в​

​антигипоксический;​ вещества и наличии вспомогательных​Препарат противопоказан при острой почечной​- 5-7 дней. Лечение​— последствия острых нарушений мозгового​Быстро всасывается при приеме внутрь.​ мембранные структуры клеток крови​ пачки картонные.​ одновременном применении «Мексидол» может​ выпускают в форме таблеток​ синдроме хронической усталости, атеросклерозе​ часа после первого введения,​ включать его с самого​ облегчить состояние, но не​ назначаться на срок 1-1,5​ необходимости управления автомобилем и​ конкретном случае, поэтому самостоятельно​

​противосудорожный;​ компонентов. На последние обязательно​ недостаточности.​ прекращают постепенно, уменьшая дозу​ кровообращения, в т.ч. после​ C​ (эритроцитов и тромбоцитов) при​Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов,​ усиливать действие противосудорожных средств,​ и раствора для инъекций.​ и проблемах ЦНС. Большое​ а устойчивый результат достигается​ начала. Это обеспечивает лучший​ избавляет от необходимости устранения​ месяца, но зафиксированы случаи​ выполнения сложных, высокоточных работ,​ изменять его нельзя. Это​ноотропный;​ обращают внимание, если были​Диагнозы ​ в течение 2-3 дней.​ транзиторных ишемических атак, в​max​ гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием,​ мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресс-протективным,​ анксиолитиков — производных бензодиазепина,​ Дозу и продолжительность лечения​ преимущество – стоимость ниже​

​ спустя 2-3 дня. Больные​ эффект, упрощая коррекцию посттравматических​ первопричины.​ приема и в течение​ требующих высокой концентрации внимания.​ объясняется не столько возможностью​гиполипидемический;​ случаи непереносимости какой-либо фармацевтической​Бессонница​Начальная доза — 125-250 мг​ фазе субкомпенсации (в качестве​при дозах 400-500 мг​

источник

В 1986 году мы начали исследование применения мексидола (далее – М.) в интенсивной терапии острого периода церебрального инсульта. Спустя тридцать лет можно утверждать, что выбранный путь оказался правильным. В настоящей статье мы приводим результаты исследования, полученные в период 1986-1989 гг. [3]. В статье сохранена редакция 30-летней давности.

Мозговой инсульт – важная медико-социальная проблема, значимость которой обусловлена большой распространенностью заболевания, значительным удельным весом в общей структуре заболеваемости, большим процентом временной и стойкой утратой трудоспособности, высокой летальностью. Исход церебрального инсульта, особенности клинического течения в большинстве случаев детерминированы остротой развития симптоматики в первые часы и сутки заболевания. Острейшая фаза инсульта – оптимальный период для применения дифференцированного лечения, компенсации и предупреждения необратимых поражений мозговой ткан. Однако многие вопросы интенсивной терапии при инсульте остаются неизученными.

В последние годы проведение комплекса фундаментальных исследований по изучению основных механизмов мозгового кровообращения в норме и патологии, механизмов адаптации и компенсации сосудистой системы мозга, его метаболизма, обоснованности терапии при острых нарушениях мозгового кровообращения (ОНМК) характеризуется не только интенсификацией, но и принципиальной новизной методических приёмов.

В настоящее время появились исследования по способам фармакологической защиты от поражения при неадекватной перфузии путём нормализации нарушенных процессов обмена и повышения жизнеспособности мозговой ткани в условиях кислородного и энергетического дефицита. Показано, что метаболические сдвиги и энергетический дефицит, возникающие на обширной территории мозга, являются факторами, определяющими общемозговые, очаговые симптомы. Нарушение обменных процессов в клетках мозговой паренхима обычно предшествует по времени грубому поражению мозга в виде отека и деструкции и носит обратимый характер. В условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма рациональнее временно искусственно снизить энергетические потребности мозга и тем самым повысить его резистентность к гипоксии.

Интенсивный синтез соединений, способных оказать существенное влияние на ГАМК-бензодиазепин-хлор-ионофор-рецепторный комплекс, открыл возможность создания новых типов лекарственных веществ, обладающих эффектами нейротропных и сосудистых препаратов с антигипоксической активностью [2].

Одной из главных задач интенсивной инфузионной терапии в острейшей фазе церебрального инсульта является применение методов, направленных на уменьшение объёма поражённой нервной ткани, уменьшение неврологического дефицита. Раскрытие механизмов ОНМК определило эти пути в лечении. Было, в частности, показано, что независимо от характера инсульта, общей реакцией на локальное поражение мозговой ткани становится повышение внутричерепного давления, а вслед за этим снижение эффективного перфузионного давления артериальной крови, возникновение гипоксии мозга. Гипоксия при церебральном инсульте имеет ряд особенностей: она развивается остро, имеет комбинированный характер и состоит из сочетания регионарного и общего кислородного голодания, усугубляется нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, развитием легочных осложнений и возникновением нарушений сознания. Гипоксия – одно из ведущих и наиболее трудных для преодоления патогенетических факторов, ведущим к необратимым повреждениям мозговой ткани.

Все это потребовало уточнения возможностей по фармакологической защите мозга от поражения при неадекватной перфузии путём нормализации нарушенных процессов метаболизма и повышения жизнеспособности нервной ткани в условиях кислородного и энергетического дефицита.

В последние годы наметился также широкий поиск фармакологически активных соединений на основе природных и синтетических антиоксидантов.

Стимулом в этом направлении послужили работы Н.М. Эмануэля (1958), согласно которым ингибиторы-антиоксиданты могут быть с успехом использованы в качестве потенциальных защитных агентов от различных повреждающих воздействий, в том числе гипоксии, приводящей у интенсификации свободнорадикальных процессов.

Мексидол – отечественный анксиолитик из класса производных 3-оксипиридинов (3-ОП), обладающий комплексов свойств, необходимых для повышения резистентности организма к экстремальным воздействиям и имеющим оригинальный спектр фармакологической активности и механизма действия [1].

Химическое обозначение мексидола (М.) – сукцинат 2-этил-6-метил-3-оксипиридина. Эмпирическая формула – С12Н13О5.

М. представляет собой белый с кремоватым оттенком порошок без запаха. Легко растворим в воде, растворим в эфире, спирте, практически нерастворим в хлороформе.

Исследование механизмов действия 3-ОП показало (Воронина Т.А., Смирнов Л.Д., 1986), что производные 3-оксипиридинов обладают комплексом свойств: 1) эффективно ингибируют свободнорадикальное окисление, активно реагируют с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами липидов и гидроксильными радикалами пептидов и белков; 2) стабилизируют мембранные структуры клетки, в частности мембраны эритроцитов; 3) ингибируют фосфодиэстеразу циклических нуклеотидов, увеличивают цАМФ и цГМФ; 4) ингибируют агрегацию тромбоцитов in vivo и in vitro, с также тормозят полимеризацию фибрина, переход фибрин-мономера в фибрин-полимер; 5) оказывают влияние на синтез простогландинов, тормозят образование тромбоксана А2 и повышают содержание простациклина.

Антирадикальная способность 3-ОП обусловлена наличием фенольного гидроксила, а их структурная близость к аналогам соединений группы витаминов В, обеспечивает биогенные свойства. Антирадидикальная активность М. сравнима с активностью природного антиоксиданта L-токоферола. Она придаёт 3-ОП качества потенциального «охранного» агента при действии на организм повреждающих факторов, приводящих к интенсификации свободнорадикального окисления с целью защиты биологических мембран от деструктивного действия свободных радикалов, а также для регуляции процессов, протекающих с их участием. Вместе с тем, оксипиридины обладают и рядом других эффектов. При введении М. экспериментальным животным отмечено значительное увеличение средней (на 25%) и максимальной продолжительности жизни.

Известно, что процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), нарушающие энергетическое обеспечение нейрона и проницаемость его мембран, активно вовлекаются в патологию гипоксических состояний. В эксперименте оксипиридины уменьшают степень повреждения клеток в результате ишемии – на модели тепловой ишемии почки.

Механизмы центрального действия 3-ОП остаются неясными и не укладываются в традиционные представления об участии в реализации психотропных эффектов нейромедиаторных систем и рецепторного связывания. Согласно синаптомембранной гипотезе, механизм действия может быть обусловлен прямым мембраномодулирующим эффектом, который появляется вследствие возникновения устойчивых перестроек липид-белковых комплексов мембран нейронов, в частности конформационнных изменений макромолекул белка. Можно предположить участие ГАМКР-БДР-СL-ионоформного комплекса в его реализации.

В эксперименте на животных М. устраняет беспокойство, страх в условиях конфликтной ситуации. По направленности и характеристике транквилизирующего действия 3-ОП напоминает транквилизаторы бензодиазепинового ряда, хотя значительно уступает им. Одновременно М. имеет ряд существенных преимуществ перед бензодиазепинами, поскольку не вызывает миорелаксации, сонливости, нарушения адекватности реагирования, нарушения координации, имеет дополнительные эффекты воздействия (антиагрегантное и др.). Терапевтическая широта специфических эффектов М. выше, чем у диазепама, при этом ниже токсичность. В противоположность бензодиазепинам, способных провоцировать амнезию, М. обладает антиамнестическим ноотропным эффектом.

Помимо нарушенных поведенческих и электрофизиологических показателей, М. нормализует и дистрофические изменения в мозге и миокарде.

Существенным дополнением к психотропному эффекту М. является его антиконвульсивное действие. М. предупреждает развитие судорог, вызванных различными химическими веществами (коразолом, стрихнином, бикукулином, тиосемикарбазидом) и электрошоком, способен уменьшать эпилептиформную активность (ЭПА) на модели кобальтовой и пенициллиновой эпилепсии. При введении 3-ОП за 30-40 минут до инъекции бимегрида М. почти полностью предотвращал развитие ЭПА в сенсорной области коры и латерального гипоталамуса, на ЭЭГ которых отмечались лишь редуцированные разряды «острых» волн. Судорожные проявления полностью прекращались у 37,5% животных, у остальных увеличивалось время до возникновения первых судорог.

3-ОП делают мембрану эритроцитов менее ригидной и более стабильной за счёт прямого встраивания антиоксидантов в мембранные образования, где они ведут себя как структурные стабилизаторы клеточных мембран, а также в результате уменьшения вязкости биологических мембран, что существенно улучшает реологические свойства крови. 3-ОП подавляли в эксперименте агрегацию тромбоцитов, вызываемую введением АДФ, коллагеном, тромбином и арахидоновой кислотой.

Читайте также:  Задачи средства и методы физической реабилитации при инсульте на i этапе

Согласно данным литературы 3-ОП были изучены на модели внутриглазных кровоизлияний у кроликов. Контроль за испытуемыми животными проводили по данным офтальмоскопии глазного дня. На 5-е сутки кровоизлияния у животных леченной группы оно значительным образом рассасывалось, в то время как в контрольной группе практически не изменялось. На 15-сутки кровоизлияние на глазном дне полностью рассасывалось (в контрольной группе по истечение 30-40 суток). 3-ОП оказались более эффективными, чем дицинон, дексазон, стрептодеказа – медикаменты, применяемые для лечения внутриглазных кровоизлияний.

Таким образом, М. – соединение, занимающее самостоятельное положение среди нейротропных препаратов. Это определяет возможность клинического изучения препарата у больных с церебральными инсультами.

Работа выполнялась на на кафедре неврологии и нейрохирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им Н. И. Пирогова, на базе реанимационного и двух неврологических отделений Первой градской клинической больницы им. Н.И. Пирогова, на базе реанимационного и двух неврологических отделений 1 Градской клинической больницы им. Н.И. Пирогова и лаборатории психофармакологии Научно-исследовательского института фармакологии им. В.В. Закусова.

Для клинического изучения больные отбирались в однородные группы – по локализации и характеру мозгового инсульта, уровню угнетения сознания при госпитализации, возрастному и половому составу.

По характеру проводимой терапии выделено 2 группы больных: 1 (контрольная) группа – получавшие комплексную терапию церебрального инсульта без включения в неё исследуемых препаратов – 52 больных; 2 группа – получавшие в составе комплексной терапии инъекции мексидола – 79 больных.

Больные в остром периоде мозгового инсульта отличались полиморфностью симптоматики. Для сопоставления различных групп больных особые требования предъявлялись к способам фиксации исходных данных, результатов клинического исследования. Для унифицированного описания неврологического статуса мы использовали схему оценки состояния сознания Н.К. Боголепова, индекс АДL, клинические шкалы Матью и Л.С. Столяровой.

Степень и динамика нарушения сознания – важнейшие критерии, позволяющие судить о тяжести поражения мозга в прогнозе инсульта. Оценка степени нарушения сознания помогает в комплексе с другими симптомами, определяющими неврологический дефицит, клинически установить размеры поражённых участков мозга и наметить адекватную терапию. Поэтому считалось особо важным при осмотре больного с самого начала определить степень нарушения сознания, глубину его утраты и вести в дальнейшем наблюдение за динамикой этих нарушений. Для определения тяжести состояния больных мы использовали схему оценки состояния сознания Н.К. Боголепова (1962) и Глазго-Питсбург (Safar P. с соавт., 1981).

Необходимость унификации оценок сознания в увязке с двигательными расстройствами, перевода неврологических нарушений на математический язык обусловила использование шкал Мэтью, Л.Г. Столяровой, индекс АДL.

В клиническом изучении новых фармакологических препаратов у больных ОНМК оценка из действий оказывается затруднительной из-за возможности спонтанного улучшения либо ухудшения состояния, связанного с присоединением соматических осложнений инсульта (острый инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.). Поэтому особую значимость приобретает оценка противогипоксического действия М. на различных моделях ОНМК, то есть экспериментальной гипоксии.

Экспериментальные исследования были выполнены на базе лаборатории психофармакологии Научно-исследовательского института фармакологии им. В.В. Закусова.

Опыты проводились на беспородных мышах весом 18-22 грамма.

Основным критерием противогипоксического эффекта являлось увеличение продолжительности жизни животных в условиях гипоксии по сравнению с контролем. Кроме того, в случае острой гипобарический гипоксии, регистрировалось число выживших животных.

Гиперкапническую гипоксию воспроизводили в герметическом объёме 200 мм 3 . Контрольная группа препарата не получала. Через 30 минут после инъекции мыши помещались в гермообъем. Регистрировалось время выживания. В контрольной группе в среднем оно составляло 1490,4 ± 182 секунды.

Использование М. в дозе 50 и 100 мг/кг статистически достоверно изменяло продолжительность жизни животных 1218,3 ± 174 сек. и 1602,7 ± 192 сек., Р 0,05). Летальность животных уменьшилась с 50% до 20%.

Острую гемическую гипоксию вызывали введением 300 мг/кг нитрата натрия экспериментальным животным. Продолжительность жизни экспериментальных животных в условиях гемической гипоксии статистически достоверно не изменялась (Р > 0,05).

Наши результаты, указывающие на антигипоксические свойства М., совпадают с исследованиями по антигипоксической активности антиоксидантов, рассматривающих 3-ОП как перспективный класс соединений для разработки новых эффективных противогипоксических средств. При этом наибольшее значение для проявления противогипоксического действия имеет наличие заместителя во 2, 4, 6 положениях молекулы 3-оксипиридина.

Это свидетельствует о возможном положительном влиянии М. в острейшем и остром периоде церебрального инсульта и является основанием для клинического изучения препаратов. Отметим тот факт, что эксперимент – это наиболее доступный путь для понимания отдельных патофизиологических звеньев инсульта и методов их коррекции. Вместе с тем, не представляется возможным полностью перенести полученные данные этих исследований на человека.

В результате клинических исследований были получены следующие данные.

Средний возраст обследованных больных – 61,6 ± 2,8 лет (1 гр. – 58 ± 2,3 лет, 2 гр. – 62 ± 1,8 лет).

Основным этиологическим фактором заболевания явилось сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом, поражающим магистральные сосуды головного мозга на шее и интракраниальные сосуды (57,9%). Вторая причина инсульта – атеросклероз мозговых сосудов без сопутствующей артериальной гипертонии (23,0%). Нередко атеросклероз сочетался с сахарным диабетом, который, как известно, способствует его развитию. Наряду с перечисленными этиологическими факторами провоцирующая роль в развитии инсульта часто принадлежала психическому или физическому перенапряжению.

В анализируемую и контрольную группу включены больные с геморрагическим (20,1%) и ишемическим (79,9%) характером процесса, располагавшегося в зоне кровоснабжения внутренней сонной артерии и в вертебробазиллярной системе. Наиболее частой локализацией ОНМК был полушарный уровень. Стволовая локализация наблюдалась реже, преимущественно при ишемическом инсульте.

Преобладали больные с ишемическим характером инсульта – 79,9%, из них у 7,1% больных – геморрагический инфаркт. Среди ишемических инсультов полушарная локализация встречалась в 70,7% случаев, стволовая и смешанная в 29,3%. Большая их часть возникала в возрасте от 60 до 74 лет. Основными этиологическими факторами ишемических инсультов в наших наблюдениях отмечены атеросклероз церебральных сосудов и (или) нарушения сердечного ритма на фоне атеросклеротического кардиосклероза, пороков сердца.

Геморрагический инсульт установлен у 20,1% больных. Среди кровоизлияний в головной мозг на первом месте – субарахноидально-паренхиматозные и субарахноидальные. Реже всего встречались паренхиматозные кровоизлияния. В большинстве случаев кровоизлияния отмечены у больных в возрасте от 46 до 59 лет. Основным этиологическим факторов кровоизлияний была гипертоническая болезнь в склеротической стадии в сочетании с атеросклеротическим процессом.

В состоянии средней степени тяжести поступило 36 больных. У них отсутствовали нарушения сознания и витальных функций, имелась чётко выраженная очаговая неврологическая симптоматика, соответствующая локализации первичного очага поражения.

Из 36 больных, находящихся в состоянии средней степени тяжести, 16 вошли в 1-ю группу, 20 – во 2-ю. Из них ишемический инсульт диагносцирован в 31 случае (1 гр. – 15, 2 гр. – 16).

Клиническая картина в этой группе больных развивалась в условиях остро возникающих гемодинамических сдвигов (колебания АД в сторону его повышения, возникновение сердечных аритмий, снижение АД в сочетании с нарушением сердечного ритма).

Характерная черта больных этой группы – превалирование очаговых симптомов над общемозговыми. Неврологическая симптоматика свидетельствовала о преимущественной локализации очага поражения в зоне кровоснабжения корковых ветвей средней мозговой артерии. Отмечены моно- или гемипарезы в контрлатеральных очагу конечностях со снижением мышечной силы на 1-3 балла, центральный парез 7, 12 пар черепных нервов, нарушение чувствительности по типу гемигипестезии. Во всех случаях – парезы взора «полушарного» типа. В ряде наблюдениях отмечена сенсо-моторная афазия различной степени выраженности, «корковая» дизартрия. При очагах в правом полушарии – анозогнозия. При расположении очага в вертебробазиллярной системе характерно было головокружение, часто с рвотой, нарушения равновесия. Для ишемического инсульта было характерно постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов на протяжении нескольких часов, иногда даже 2-3 дней. При кровоизлиянии неврологические симптомы развивались в течение нескольких секунд и минут, сразу были выражены в максимальной степени.

В тяжёлом состоянии поступили 73 больных. Помимо очаговой неврологической симптоматики, характеризующей обширность первичного очага поражения, выявлялись нарушения сознания различной степени выраженности (от оглушения до глубокого сопора), вторичные очаговые симптомы дислокации мозгового ствола. Нарушения витальных функций отсутствовали либо были выражены незначительно (1 гр. – 24, 2 гр. – 49). Ишемический инсульт диагносцирован в 53 наблюдениях (1 гр. – 16, 2 гр. – 37). В 20 случаях (1 гр. – 10, 2 гр. – 10) отмечено тяжелое течение при кровоизлиянии в мозг.

Во всех наблюдениях развитие мозгового инсульта было острым, с формированием очаговой неврологической симптоматики в течение 1-3 часов. Нарушение сознания в этой группе было максимально выражено к концу первых суток-началу вторых суток инсульта. Более бурным развитием нарушения сознания и выраженной очаговой неврологической симптоматикой, явлениями вторичного стволового синдрома и витальными нарушениями, чаще в ранних стадиях заболевания, характеризовался геморрагический инсульт. Ему предшествовало существенное повышение АД. В течение нескольких минут развивалось нарушение сознания до оглушения – глубокого сопора, другие общемозговые симптомы (расстройство витальных функций, нарушение контроля за функцией тазовых органов). Часто развивались психомоторная дезориентировка и автоматизированные жестикуляции в непарализованных конечностях (паракинезии).

У больных ишемическим инсультом процесс развивался медленнее, с формированием клинической картины в течение 3-6 часов. Развитию его чаще предшествовало стабильное АД, нежели его изменение. У больных, поступивших в стационар в тяжёлом состоянии, общемозговые симптомы отставали во времени от очаговых, однако глубина их (оглушение-глубокий сопор) такая же, как у больных с геморрагическим инсультом.

Нарушение сознания у больных этой группы было максимально выражено к концу первых-началу вторых суток инсульта. Обращали внимание тревога, беспокойство, нередко двигательное возбуждение больного. Изменений сознания по типу апаллического синдрома и акинетического мутизма мы не наблюдали.

У больных, поступивших в клинику в тяжёлом состоянии, с угнетением сознания до сопора имели место вторичные симптомы дислокации мозгового ствола, вегетативные расстройства различной степени выраженности.

Оболочечные симптомы наблюдались не только при геморрагическом, но и при ишемическом течении инсульта. Наиболее часты были симптомы: Бехтерева, Брудзинского (нижний), Кернига (на непарализованной стороне), ригидность мышц затылка. Преобладали симптомы Кернига по отношению к ригидности затылочных мышц, в случае полушарного кровоизлияния, и ригидности при кровоизлиянии в ствол мозга, мозжечок. Нарастание менингиального синдрома на фоне ишемического инсульта было прогностически неблагоприятным. При выраженных симптомах поражения мозгового ствола менингиальный синдром был выражен слабо как при ишемическом, так и геморрагическом инсульте.

В первые часы инсульта определялся поворот головы и глаз в сторону очага. Двигательные нарушения при геморрагическом инсульте возникали одновременно в руке и ноге, а при ишемическом в руке появлялись быстрее, чем в ноге, и опережали по времени расстройства сознания. Обнаруживались парез лицевого и подъязычного нервов по центральному типу, нистагм, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Рефлекторные реакции на стороне пареза изменялись пропорционально изменениям тонуса. При субарахноидальных кровоизлияниях определялось снижение коленных рефлексов с двух сторон. Из патологических рефлексов постоянно присутствовал рефлекс Бабинского, реже – кистевой рефлекс Россолимо. Определить зону болевой чувствительности можно было как по ответам больного, так и по его реакции – болевой гримасе, отдёргиванию руки. Более сложные виды чувствительности расстройств установить в состоянии сопора было практически невозможно.

При первичном очаге в вертебробазиллярной системе наблюдались системное головокружение, нарушение слуха и зрения, определялись горизонтальный нистагм, расстройства координации, приступы внезапного падения, незначительное снижение мышечного тонуса в конечностях. Наиболее часто встречались расстройства сердечной деятельности и дыхания, грубые вегетативные нарушения.

Афазия была облигатным симптомом поражения левого полушария (у правшей), однако выявить афатические нарушения в состоянии глубокого сопора было затруднительно. Преимущественное поражение проводниковой системы обуславливало смешанный (сенсо-моторный) характер речевых нарушений.

Анозогнозия при правополушарных очагах встретилась во всех случаях геморрагического инсульта и в большинстве случаев ишемического.

У большинства больных (84%) с кровоизлияниями в мозг систолическое АД превышало 180 мм.рт.ст. (при поступлении). Наблюдался эффект Кохера-Кушинга: повышение АД и замедление пульса как результат повышения внутричерепного давления.

В крайне тяжёлом состоянии поступило 22 больных. Ведущим признаком в их клинической картине было развитие коматозного состояния с явлениями вторичного стволового синдрома при наличии грубых витальных расстройств (1 гр. – 12, 2 гр. – 10).

Читайте также:  Тренировка для мозга после инсульта

Ишемический инсульт диагносцирован у 5 больных 1-ой группы, 5 больных 2-ой группы. Геморрагических инсульт – у 10 больных 1-ой группы, 5 больных 2-ой группы.

Развитие заболевания в большинстве случаев носило молниеносный характер в виде внезапной потери сознания, рвоты, преходящих судорог, менявшимся мышечным тонусом, потерей контроля тазовых функций. Расстройства сознания при поступлении в большинстве случаев соответствовали коме 1-ой, реже – 2-ой степени.

В ряде случаев у больных, доставленных в крайне тяжёлом состоянии, сторону пареза определить было трудно. Полушарная очаговая симптоматика, в большинстве наблюдений, маскировалась быстрым нарастанием признаков ретрокаудальной дисфункции. Характер клинических проявлений инсульта в первые часы и сутки отличался нестабильностью, отчетливая очаговая неврологическая симптоматика формировалась, как правило, концу первых суток от начала заболевания. Это была гемиплегия или глубокий гемипарез с плегией в одной из конечностей. Мышечный тонус понижался, отмечались автоматизированные движения и горметонии. Часто наблюдались глазодвигательные расстройства в виде парезов взора в стороны и вверх, расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, анизокория, бульбарные и псевдобульбарные синдромы, вызывались двухсторонние патологические стопные рефлексы.

Следует отметить, что в группе больных с крайне тяжёлым состоянием, в связи с глубоким нарушением сознания, выраженностью общемозговой симптоматики и вторичного стволового синдрома, в клинической картине стирались различия между ишемическим и геморрагическим характером инсульта. Дифференциальный диагноз в первые часы был затруднён.

Чем быстрее и глубже развивалось нарушение сознания, тем хуже был прогноз инсульта. К прогностически неблагоприятным признакам относились двухсторонняя мышечная гипотония с угнетением сухожильных рефлексов; нарушение ритма дыхания по типу Чейн-Стокса, с периодами апноэ, превышающими время дыхательных движений; анизокория при коматозных состояниях 2 степени; колебания сознания в пределах оглушения-сопора с последующим развитием коматозного состояния 1 степени; внезапное нарушение тонуса (вплоть до контрактуры всех конечностей по типу горметонии), совпадающие по времени с ухудшением общего состояния; гипертермия до 40 градусов С свыше 3 суток.

Меньшее информативное значение имели преобладание ригидности мышц затылка по отношению к симптому Кернига в структуре менингиального синдрома; альтернируюший паралич Вебера, синдром Парино, симптом Гертвига-Можанди; монокулярный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок; длительная икота, зевота, рвота как симптомы поражения IХ и Х пар черепных нервов; двухсторонние патологические симптомы; насильственные движения в непарализованной руке (или руке и ноге).

Бронхопневмония зафиксирована у 21 больного (1 гр. – 10, 2 гр. – 11). Она развивалась на 4-6 день у больных, относящихся к тяжёлому и крайне тяжёлому состоянию. У больных, поступавших в состоянии средней степени тяжести, воспалительный пульмональный процесс, если развивался, то на 6-16 день. Диагностика бронхопневмонии представляла значительные трудности ввиду нарушения сознания, речи, общего тяжелого состояния больных и малой выраженности физикальных данных. Пневмония оказывала существенное влияние на клинические проявления, течение и исходя инсульта. Нарастали расстройства сознания до коматозного, появлялись стволовые симптомы. Дыхание учащалось до 30-45 в минуту. В крови определялся лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Аускультативно выслушивалось ослабление дыхания в задненижних отделах лёгких, иногда – влажные хрипы.

При развитии клинической картины «шокового лёгкого», отека легких или тромбоэмболии легочной артерии у больных с ОНМК прогноз во всех случаях был неблагоприятным.

В терапии больных мы исходили из принципа комплексного лечения с учётом характера инсульта и результатов лабораторного исследования, проведённого на первом этапе нейрореанимации и интенсивной терапии (в условиях нейрокардиореанимационного отделения) и втором этапе – реституции (в условиях неврологического отделения).

Для проведения интенсивной терапии в реанимационное отделение мы госпитализировали следующие категории больных: 1) больные в острейшей фазе церебрального инсульта (первые трое суток), с нарушением уровня сознания от оглушения до комы 1 степени, вне зависимости от характера инсульта и его локализации; 2) больные в остром периоде (до 21 суток) церебрального инсульта, осложнённого острыми гемодинамическими нарушениями (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия и др.) и дыхательными нарушениями (нарушение проходимости трахеобронхиального дерева, отек лёгких, тяжелое течение пневмонии и др.), эпилептическим статусом и проч.; 3) больные в остром периоде инсульта с повторным ухудшением состояния, но без развития коматозного состояния.

Ограничением госпитализации в реанимационное отделение мы считали глубокие степени (2-3 ст.) коматозных состояний на фоне мозгового инсульта, сопутствующую некурабельную соматическую патологию (поздние стадии онкологического процесса и др.), глубокие двигательные нарушения после перенесённых ранее инсультов, психические нарушения по типу атеросклеротической деменции. Больные в таком состоянии получали терапию в неврологических отделениях.

Определение оптимальных сроков пребывания о ОРИТ и перевода больных из реанимационного отделения в профильное было связано с развитием стойких или необратимых поражений мозга.

Показаниями для перевода больных из реанимационного отделения в неврологическое служили: 1) стабилизация очаговой неврологической симптоматики более 36 часов; 2) компенсация имевшейся при поступлении острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нормализация показателей газообмена; 3) восстановление или устойчивый регресс нарушений сознания до ясного, лёгкого оглушения свыше 12 часов, при возможном сохранении психических нарушений (анозогнозия, деменция).

В ходе выполнения работы 79 больных (2-ая группа) получали в составе интенсивной терапии острого периода церебрального инсульта М. Препарат включался в состав инфузионной терапии сразу при поступлении больного в клинику.

М. вводился внутривенно струйно, внутривенно капельно или внутримышечно в дозе от 2,0 до 3,0 мг/кг однократно, от 100 до 1000 мг в сутки. Средний период приёма препарата составлял 6-10 дней.

Введение производилось пол контролем АД, частоты сердечных сокращений и дыхания, мониторинга КСА ЭЭГ и ЭКГ. Для внутривенного капельного введения примерялся аппарат для контролируемой инфузии. В каждом отдельном случае вопрос о длительности и способе введения решался индивидуально. В качестве растворителя использовался 5% раствор глюкозы в дозе 10-16 мл при внутривенном струйном введении, 150 мл при внутривенном капельном.

М. не вызывал раздражения в месте введения, постинъекционных флебитов, абсцессов.

В большинстве случаев не отмечалось признаков кардиореспираторной депресии (появления брадикардии, урежения частоты дыхания, снижения АД, появления или нарастания цианоза, тахикардии и др.) либо других влияний на системную гемодинамику и систему дыхания. В единичных случаях больные отмечали сонливость.

У трёх больных на фоне относительно удовлетворительного состояния внутривенное струйное введение М. в дозе 6 мл 5% раствора сопровождалось повышением систолического АД на 15-25 мм.рт.ст. в течение 6-12 часов с формированием клиники гипертонического криза. При повторном (через сутки) внутривенном струйном введении М. в дозе 4 мл 5% раствора самочувствие больных и показатели АД не изменялись.

Ни в одном случае не отмечено нарастания сердечной недостаточности, вне связи с основным сосудистым процессом.

Промежуток времени от введения мексидола внутривенно до развития максимального эффекта, его длительность зависели от увеличения дозы в пределах до 6 мл; несмотря на повышение этой дозы, эффект препарата не изменялся.

В анализе клиники-лабораторных данных у больных 2-ой группы, получавших в составе интенсивной инфузионной терапии острого периода церебрального инсульта инъекции М., отмечена положительная динамика неврологического статуса и лабораторных данных.

С целью более детального анализа динамики неврологического статуса в процессе лечения была применена шкала Мэтью. Показатели шкалы Мэтью у больных 1-ой группы составили: 45,2 ± 1,7 (1 сутки), 49,2 ± 1,6 (3 сутки), 55,1 ± 1,7 (21 сутки). Показатели шкалы Мэтью у больных 2-ой группы составили: 33,6 ± 1,6 (1 сутки), 49,0 ± 1,6 (3 сутки), 58,7 ± 1 (21 сутки).

У больных 2-ой группы наблюдался более быстрый регресс показателя Мэтью. При исходно более низких цифрах показатель к 3 дню инсульта приближался к контрольному, а на 21 день он превышал аналогичный показатель 1-ой группы. Положительная динамика была наиболее выражена у больных до 65 лет при ишемическом полушарном процессе.

Анализ больных в зависимости от тяжести состояния при поступлении дал следующие результаты.

В контрольной группе при средней степени тяжести состояния больных в момент поступления средний балл составлял 49,6 ± 2,3, к моменту окончания острейшей фазы (3 суток) инсульта – 53,6 ± 2,0, к окончанию (21 сутки) острого периода – 58,8 ± 2,3. КЭ – 9,14 ± 2,7. В группе с применением М. при средней тяжести состояния средний балл составлял при поступлении 47,7 ± 2,0, к окончанию острейшей фазы – 52,2 ± 2,7, а к окончанию острого периода поднимался до 61,0 ± 3,0 баллов. КЭ – 13,3 ± 2,34. В первый и третий день инсульта больные 1-ой и 2-ой групп имели приблизительно одинаковый неврологический дефицит, однако к 21 дню у больных 1-ой группы его регресс замедлялся.

У больных контрольной группы с тяжёлым состоянием к моменту поступления средний балл равнялся 40,9 ± 2,1, через 3 суток этот показатель составлял 45,1 ± 2,0, а к окончанию острого периода – 51,5 ± 2,1. КЭ – 11,6 ± 2,13. В аналогичной группе больных с М. при поступлении – 36,9 ± 1,9, по прошествии 3 суток – 49,3 ± 1,6, к моменту окончания острого периода – 58,7 ± 1,9. КЭ – 22,0 ± 2,69 (Р 0,05).

При анализе по тяжести состояния получены более отчетливые результаты. В контрольной группе при поступлении в состоянии средней степени тяжести – 35,0 ± 0,0 баллов в первые сутки, 34,9 ± 0,06 баллов на 3 сутки и 35,0 ± 0,0 баллов на 21 (у выживших больных). В анализируемой группе при поступлении в состоянии средней степени тяжести – 34,8 ± 0,1 баллов в первые сутки, 34,7 ± 9,2 балла в 3 сутки и 35 ± 0 баллов на 21 сутки.

В контрольной группе при поступлении в тяжёлом состоянии – 32,5 ± 0,9 баллов в первые сутки. 34,2 ± 0,3 баллов на третьи сутки и 35,0 ± 0,0 баллов на 21 сутки у выживших больных. КЭ – 2,57 ± 0,99. В основной группе соответственно 32,4 ± 0,4, 34,4 ± 0,1, 34,9 ± 0 баллов. КЭ – 1,93 ± 0,28. Восстановление сознания, которому предшествовало восстановление витальных функций дыхания и кровообращения, опережало регресс двигательных нарушений.

Наиболее показательной была динамика двигательных нарушений при комплексном лечении больных с применением М. Динамика средних показателей индекса ADL у больных 1-ой группы составила: 27,6 ± 2,9 (1 сутки), 37,8 ± 4,1 (3 сутки), 63,0 ± 4,6 (21 сутки). Динамика средних показателей индекса ADL у больных 2-ой группы составила: 29,9 ± 2,5 (1 сутки), 50,9 ± 3,6 (3 сутки), 76,6 ± 3,1 (21 сутки). У больных 2 группы положительная динамика двигательных расстройств была более выражена к 21 дню; достоверной разницы показателей к 3 суткам не было.

При анализе тяжести состояния получены следующие результаты.

В контрольной группе больных со средней тяжестью состояния степень выраженности нарастала от 36,8 ± 3,9 при поступлении до 50,7 ± 5,6 на 3 сутки, 76,7 ± 6,5 на 21 сутки. КЭ – 40,0 ± 6,1. У больных, получавших М. в первые часы поступления в клинику, выраженность двигательных нарушений достоверно регрессировала с 36,8 ± 4,4 до 56,2 ± 6,6 на 3 сутки и 78,2 ± 5,0 на 21 сутки. КЭ – 51,2 ± 3,37. Статистически достоверной разницы между 1-ой и 2-ой группами не обнаружено, однако тенденция к более выраженному регрессу неврологического дефицита заметна.

У больных контрольной группы, находящихся в тяжёлом состоянии выраженность двигательных нарушений при поступлении и спустя 3 дня, 21 день составляла соответственно 19,0 ± 3,0, 25,7 ± 4,3, 49,3 ± 4,1. КЭ – 33,2 ± 3,99. В случае применения М. у ни отмечалось достоверное снижение средней выраженности пареза от 27,4 ± 3,0 до 49,8 ± 4,4 к 3 суткам и 76,2 ± 4,0 к 21 дню. КЭ – 51,2 ± 3,37. Разница показателей индекса АДL и КЭ 1-ой и 2-ой группы на 21 сутки статистически достоверна (Р 0,05).

Таблица 2. Динамика средних показателей шкалы Л.Г. Столяровой у больных 1-ой и 2-ой групп больных, поступивших в клинику в состоянии средней степени тяжести

Степень нарушения движения

Степень нарушения навыков ходьбы

Степень изменения бытовых и трудовых навыков

источник